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規(guī)模化牧場牛乳體細胞的綜合防控措施

2016-12-31 00:00:00王蓮芳萬平民周木清潘中保杜紅喜
湖北農業(yè)科學 2016年13期

摘要:牛乳體細胞數量直接反映了牛乳質量及牛體的健康狀況,本文通過分析牛乳體細胞的發(fā)生機制和影響因素,提出了規(guī)模化牧場牛乳體細胞的綜合防控措施。

關鍵詞:牛乳體細胞;體細胞數;綜合防控

中圖分類號:S815.4 文獻標識碼:B 文章編號:0439-8114(2016)13-3397-02

DOI:10.14088/j.cnki.issn0439-8114.2016.13.032

體細胞(Somatic cell)是指進入奶牛乳房乳腺泡的免疫細胞及其他細胞統(tǒng)稱。生鮮乳中體細胞數(Somatic cell count,SCC),是指每毫升奶中的細胞總數,研究表明[1],牛乳體細胞多數是白細胞(即巨噬細胞、嗜中性白細胞和淋巴細胞),約占牛體細胞數的98%~99%,其他1%~2%的體細胞是乳腺組織脫落的上皮細胞。

1 牛乳體細胞的來源及正常指標

乳腺正常的牛只,牛乳體細胞主要是巨噬細胞,而乳腺存在炎癥時,牛乳體細胞主要為白細胞(免疫細胞),是動物機體與病原斗爭的產物。當乳腺組織受感染后,嗜中性粒細胞占90%以上。當細菌進入乳腺并開始繁殖時。免疫細胞如多核白細胞就會向感染部位匯集,并進人乳腺泡吞噬病原微生物。炎癥反應時,巨噬細胞發(fā)生增殖并釋放一些化學介質刺激炎癥反應的進一步加劇。導致組織毛細血管的通透性增加,免疫球蛋白、血漿白蛋白及其他多種白細胞進入乳腺泡腔內,產生白細胞吞噬細菌作用。

牛乳中體細胞數(SCC)的增加是判斷奶牛乳腺是否健康的重要指標。如果牛乳中SCC增加,但乳房組織卻并沒有明顯的癥狀,則稱之為亞臨床型乳房炎。故牛乳中的SCC可以用來指示炎癥反應的程度。一般來說,未感染乳房炎的牛乳中的SCC低于20萬個/mL。當奶牛群中存在有亞臨床型乳房炎或臨床型乳房炎時,牛乳SCC均在50萬個/mL以上。

2 牛乳體細胞的影響因素

影響牛乳中體細胞數的因素很多,其中奶牛乳房炎是引起牛乳體細胞數增加的主要因素,另外,牛乳體細胞數還受遺傳與品種、年齡、胎次、泌乳階段、乳產量、擠奶衛(wèi)生、季節(jié)、應激、日糧組成、飼養(yǎng)環(huán)境衛(wèi)生和擠奶機性能等諸多因素的影響。

2.1 奶牛的年齡、胎次、遺傳與品種因素對牛乳體細胞數的影響

隨著奶牛年齡的增長,胎次和總泌乳天數增多,奶牛體質下降,免疫力降低,對各種疾病的抵抗力下降,奶牛乳房功能也逐步下降,乳頭導管受損,乳腺更容易受到病原菌的感染而引起乳房炎,導致牛乳體細胞數升高。Nemcova等[2]研究表明乳體細胞數和乳房結構評分相關。另外,乳體細胞數和奶牛的遺傳力有一定的相關性,Durr等[3]研究表明,乳體細胞數與奶牛品種有關。不同品種的奶牛乳體細胞數和遺傳力不同。

2.2 奶牛泌乳階段及產奶量因素對牛乳體細胞數的影響

研究表明[4,5],產奶量高的奶牛更易患乳房炎。正常情況下,SCC在母牛產犢后的初乳期和泌乳末期升高。所有個體奶牛的乳腺在分娩后無論是否感染,SCC都會立即上升。但未受感染或非主要病原菌感染的奶牛在分娩一個月后逐步下降,兩個月后又緩慢上升直到泌乳末期,且泌乳末期SCC的升高與產奶量降低有關,未患隱性乳房炎的奶牛在泌乳末期階段體細胞數的變化不明顯[6]。

2.3 產奶季節(jié)及應激因素對牛乳體細胞數的影響

一般情況下,冬、春季牛乳體細胞數最低,夏季牛乳體細胞數會較高。主要是由于夏季天氣炎熱、潮濕以及熱應激因素等導致乳房炎發(fā)病率上升,造成牛乳體細胞數升高。

2.4 飼養(yǎng)及環(huán)境衛(wèi)生因素對牛乳體細胞數的影響

奶牛日糧的組成,粗精飼料比例不當,營養(yǎng)攝入不足,維生素、礦物質補充不足以及環(huán)境衛(wèi)生差等因素都會間接或直接引發(fā)乳房炎及牛乳體細胞數增高。

2.5 擠奶機性能及擠奶操作因素對牛乳體細胞數的影響

擠奶機脈沖頻率及真空狀態(tài)異常會導致擠奶異常損傷乳頭及乳腺而引發(fā)乳房炎,造成體細胞增高。擠奶員不正確的操作也是引起奶牛乳房炎的重要原因。

2.6 乳房炎因素對牛乳體細胞數的影響

乳房炎是目前所知引起體細胞數增加的最主要原因,當乳房(乳腺)受到有害細菌侵入時,就會產生白細胞對抗有害菌,以保護乳腺的健康,所以體細胞數可直接反映乳腺的健康狀況,乳房炎重要的表現就是乳中體細胞數的增加。

3 牛乳體細胞的防控措施

通過對牛乳體細胞影響因素的分析得知,影響牛乳體細胞的因素很多,其中奶牛乳房炎是引起牛乳體細胞升高的最主要原因,需采取綜合防控措施才能取得理想的控制效果。

3.1 推進牛群改良工作

規(guī)模化牧場要有計劃地推進牛群改良工作,逐步淘汰體細胞高的奶牛,選擇后代乳體細胞數較低的公牛凍精改良牛群,培育體細胞低的泌乳牛群,從源頭上降低奶牛乳房炎的發(fā)生幾率,從而獲得低乳體細胞數的牛奶。

3.2 改善奶牛福利

切實改善奶牛福利,科學設計牧場牛舍、牛床、運動場等基礎設施。做到牛舍通風良好、牛床干凈舒適、墊料干燥清潔和運動場無積水、石塊、異物;及時清除奶牛糞尿,定期對牛舍設施及用具進行消毒;加強奶牛冬季防風防寒、夏季防暑降溫和消滅蚊蠅工作,應溫和善待奶牛、減少噪音或驚嚇等,避免引起奶牛應激反應。

3.3 科學的飼養(yǎng)管理

奶牛的營養(yǎng)特別是產犢前、后的營養(yǎng)水平對母牛產后的恢復以及免疫力密切相關。應根據奶牛的生理需要和生產狀況提供營養(yǎng)均衡的日糧,適當添加微生態(tài)制劑[7],預防奶牛產后疾病,如胎衣不下、子宮內膜炎、產后癱瘓、酮病、瘤胃酸中毒等,對預防因疾病因素造成高SCC具有重要作用。此外,奶牛擠完奶后應立即喂料,這樣就能使奶牛擠完奶后站立半小時以上,避免因乳頭括約肌沒有完全收縮而增加感染機會。

3.4 奶牛乳房炎管控

3.4.1 飼養(yǎng)環(huán)境 加強奶牛牛體衛(wèi)生、臥床墊料衛(wèi)生及奶牛活動區(qū)域衛(wèi)生工作,定期進行CMT檢測、DHI檢測工作,及時篩查出隱性乳房炎患牛并調離健康群予以隔離治療,防止泌乳牛間交叉感染。

3.4.2 擠奶環(huán)節(jié) 擠奶前首先檢查擠奶設施運行是否正常,特別是擠奶機的真空度及脈動頻率。并嚴格執(zhí)行擠奶操作規(guī)程,正確的擠奶流程為:清洗乳房—棄前3把奶—前藥浴(保持30 s)—紙巾擦拭——上奶杯—自動脫杯—后藥浴(高于前藥浴液濃度并覆蓋整個乳頭表面)—蹄浴—回牛舍,嚴格按此程序進行操作,發(fā)現異常牛只及時隔離治療,擠奶結束后對擠奶機嚴格清洗消毒。因此,加強奶廳員工擠奶操作規(guī)程培訓對有效防控奶牛乳房炎及牛乳體細胞非常重要。

3.4.3 防治結合 對臨床型及隱性乳房炎患牛必須隔離治療,并作病原微生物培養(yǎng)及藥敏試驗,選擇病原微生物敏感度高的藥物進行治療,生產實踐中很多因盲目用藥、濫用藥而導致病原菌對抗生素嚴重耐藥的事例,患牛最終因無法治愈而淘汰。特別需要注意的是,當前許多牧場奶牛真菌性乳房炎患病率增多的現狀與抗生素的濫用有直接關系[8],須引起牧場管理人員及技術人員高度重視。對治療效果不佳、牛乳體細胞持續(xù)較高的患牛建議及時淘汰,這些患牛往往具有傳染性,對健康牛會造成很大威脅。同時規(guī)模化牧場應加強奶牛干奶期管理,避免干奶期乳房炎的發(fā)生,確保奶牛泌乳期的正常產奶。

4 總結

隨著研究的深入,人們對體細胞影響原料奶質量的重要性也越來越重視,牛奶體細胞數已成為許多國家牛奶收購定價的重要標準。近年來,我國對牛乳體細胞的管控標準也越來越嚴格,并將管控措施貫穿到奶牛養(yǎng)殖全過程,這樣才能有效管控好牛乳體細胞,生產出品質優(yōu)良的牛奶。

參考文獻:

[1] 朱正鵬,單安山,薛艷林,等.牛乳體細胞數對牛奶品質的影響[J].中國畜牧雜志,2006,42(13):47-49.

[2] NEMCOVA,TIPKOVA L M,ZAVADILOVA,et al.The relationship between somatic cell count,milk production and six linearly scored type traits in Holstein cows Czech[J]. Anim Sci,2007,52(12):437-446.

[3] DURR J W,CUE R I,MONALDE H G,et al. Milk losses associated with somatic cell counts per breed parity and stage of lactation in canadian dairy cattle[J]. Livestock Science,2008, 117:225-232.

[4] 房大學,褚雪吟,朱義霞.奶牛乳房炎發(fā)病情況調查與淺析[J].河南畜牧獸醫(yī),2010,31(3):27-28.

[5] 田樹清,范艷平.影響乳體細胞數的因素及其控制措施[J].中國奶牛,2010(2):27-29.

[6] 郭秀蘭,王康寧.乳中體細胞數在牛奶生產中的監(jiān)控作用[J].中國飼料,2003(20):33-34.

[7] 范偉輝,張 斌,高婷婷.微生態(tài)制劑在夏季奶牛生產中的應用[J].中國奶牛,2012(14):51-53.

[8] 王 東,孫英峰,池晶晶,等.奶牛真菌性乳房炎敏感藥物的篩選[J].天津農業(yè)科學,2012,18(3):136-140.

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