牙周牙髓聯合治療與單純牙周治療對重度牙周炎療效的臨床對比研究

譚葆春 肖健平 閆福華 宦泓

1.南京大學醫學院附屬口腔醫院·南京市口腔醫院牙周科，南京 210008；2.南通市口腔醫院牙周科，南通 226000

牙周牙髓聯合治療與單純牙周治療對重度牙周炎療效的臨床對比研究

譚葆春1肖健平1閆福華1宦泓2

1.南京大學醫學院附屬口腔醫院·南京市口腔醫院牙周科，南京 210008；2.南通市口腔醫院牙周科，南通 226000

目的 探索重度牙周炎牙齒的牙髓治療時機及牙周牙髓聯合治療對重度牙周炎的療效。方法 采用多中心研究方法，選擇重度牙周炎患牙180顆，隨機分為牙周牙髓聯合治療組（試驗組）和單純牙周治療組（對照組），各90顆患牙。對照組僅進行牙周治療；試驗組記錄牙髓狀態，行根管治療及牙周治療；兩組分別在治療前和治療后1、3、6及12個月進行檢查，記錄臨床指標。結果 試驗組90顆患牙中，22顆牙髓完全壞死，45顆部分壞死（冠髓壞死或根髓部分壞死），23顆為活髓。治療前，對照組和試驗組各項臨床指標的差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后3個月，試驗組和對照組的臨床指標開始出現差異（P<0.05）。結論 牙髓活力遲鈍的重度牙周炎患牙及時進行完善的牙髓治療，可控制炎癥的發展，有利于牙周組織的愈合。

重度牙周炎； 牙周牙髓聯合治療； 牙髓活力； 根管治療

長期以來，中到重度牙周炎對牙髓的影響都是牙周臨床研究的焦點。有學者[1]認為，對于牙周袋較深而牙髓活力雖尚存但已遲鈍的患牙，應該同時進行牙髓治療，這有利于牙周組織病變的愈合；但目前在臨床治療中對牙髓尚有活力的重度牙周炎患牙通常選擇單純牙周治療，只有出現牙髓炎癥狀時才選擇牙周牙髓聯合治療。2014年，閆福華[2]提出，在牙周臨床工作中應重視牙周炎患牙的牙髓狀態，并需對病變牙髓進行治療。本研究采用多中心研究方法，于2014年1—12月對就診于南京市口腔醫院、南京市第一醫院、南通市口腔醫院、鹽城市口腔醫院、無錫口腔醫院及蘇州華夏口腔醫院的180例重度牙周炎患者，進行嚴格的隨機對照試驗，將患者隨機分為牙周牙髓聯合治療組和單純牙周治療組，記錄患牙的牙髓狀態（牙周牙髓聯合治療組）及臨床治療效果，以明確牙周袋較深而牙髓活力雖尚存但已遲鈍的牙齒是否應該進行牙髓治療，為重度牙周炎患牙的牙髓治療時機選擇提供依據。

1 材料和方法

1.1 病例選擇

選擇重度牙周炎患者180人的180顆重度牙周炎患牙為研究對象。參照Armitage[3]的診斷標準選擇病例。納入標準：患者年齡≥35歲且≤70歲，患牙附著喪失≥5 mm或根尖片顯示牙槽骨破壞超過根長1/2，松動度小于3度，無臨床牙髓炎癥狀且牙髓活力測試遲鈍。使用RAYPEX6根測儀（德國，VDW股份有限公司）測試患牙的牙髓活力，與同名對照牙相比，測試有反應且讀數在40～80以內即判斷為牙髓活力遲鈍。為避免電測儀的假陰性或假陽性結果的出現，同時進行牙髓溫度測驗，選擇小冰棒和牙膠棒，先測對照牙，再測測試牙，若測試后片刻才有反應，施加強刺激才有微弱感覺或遲緩反應性痛，記錄為牙髓活力遲鈍。排除標準：1）患牙有牙體牙髓疾病，作過深齲或牙髓治療，隱裂牙，重度磨耗牙；2）可疑根折患牙，包括根管影像增寬者；3）近12個月接受過牙周治療；4）近3個月接受過抗生素、非甾體類藥物治療；5）相關系統性疾病，包括糖尿病、心腦血管疾病、高血壓、腎炎、血液病等疾病；6）妊娠期患者。

180顆患牙隨機分為牙周牙髓聯合治療組（試驗組）和單純牙周治療組（對照組），各90顆。試驗組患牙根據牙髓治療中牙髓的狀態分為試驗1組（牙髓有活力組，23顆）、試驗2組（牙髓壞死組，包括部分或全部壞死 ，共67顆）。

1.2 治療方法

患者由6名牙周專科醫師完成治療（6家合作醫院各1名）。6名醫師完成標準一致性試驗并在治療中采用標準化方案。以赫爾辛基宣言為臨床試驗部分的準則。在試驗前，試驗方案經過南京大學醫學院附屬口腔醫院·南京市口腔醫院倫理委員會審查同意（批準號：2013NL-007），對所有患者進行詳盡的解釋和告知，納入患者同意參加本試驗并簽署知情同意書。

依據納入標準選擇患者，進行全面檢查，做牙周記錄，給予患者口腔衛生指導，依照標準選擇試驗牙。先行全口超聲齦上潔治術，記錄試驗牙的臨床指標（基線指標），拍攝標準系列根尖片。試驗組患牙進行根管治療（根管治療成功的判斷標準為：X線片顯示充填適度，根管內充填嚴密，根充物距根尖0.5～2 mm；患者無不適癥狀，對患牙功能及外形恢復滿意），治療后1周使用超聲潔治器配合Gracey齦下刮治器械分兩次完成齦下刮治術并進行根面平整。對照組患牙未進行根管治療，其余步驟與試驗組相同。

1.3 療效觀察

試驗組及對照組分別在治療前和治療后1、3、6及12個月進行檢查，記錄臨床指標，包括探診深度（probing depth，PD）、附著喪失（attachment loss，AL）、齦溝出血指數（sulcus bleeding index，SBI）、松動度（根據松動方向，頰/唇舌方向松動者為Ⅰ度，頰/唇舌和近遠中方向均有松動者為Ⅱ度，頰/唇舌、近遠中和垂直方向均有松動者為Ⅲ度）。治療前和治療后3、6、12個月拍攝標準系列根尖片。對照組患牙在不同時間點復診時檢查牙髓的狀態，若出現牙髓炎癥狀及時進行根管治療，并將該病例排除。

1.4 統計學分析

采用SPSS 17.0軟件對數據進行方差分析，檢驗水準為雙側α=0.05。

2 結果

本研究共納入180例患者的180顆牙齒，患者中男79例，女101例，年齡37～68歲，平均44.66歲。180顆牙齒中單根牙7顆，多根牙173顆。為了統一試驗標準，避免結果偏倚，因單根牙數量較少，測量臨床指標時將單根牙排除在外，只對多根牙進行研究。試驗過程中對照組有3人，試驗1組有2人失訪，共 175例患者完成試驗，對研究結果進行失訪校正。對照組中有1人于治療后7個月拔除患牙；有2人分別于治療后3個月及9個月時出現牙髓炎癥狀，已行根管治療。試驗1、2組各有1人行截根手術，試驗2組有1人行牙半切術。

2.1 試驗組患牙的牙髓情況

試驗組90顆患牙開髓后的牙髓情況見表1：23顆患牙為活髓（試驗1組）；其余67顆患牙為試驗2組，其中22顆牙髓完全壞死（無活力），45顆部分壞死（冠髓壞死或根髓部分壞死），但滲出較多。

表1 試驗組開髓后的牙髓情況Tab 1 The situation of pulp in experimental group

2.2 臨床指標

基線時，各組的各項臨床指標的差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性；治療后1個月，各組的各項臨床指標測量結果的差異亦無統計學意義（P>0.05）；隨著觀察時間的延長，各組的臨床指標出現差異。

2.2.1 PD的比較 各觀察階段PD的變化見表2。基線和治療后1個月，3組PD的差異均無統計學意義（P> 0.05）；治療后3個月，與對照組比較，試驗2組（牙髓壞死組）PD的差異有統計學意義（P<0.05），其余組間的差異無統計學意義（P>0.05）；治療后6個月，試驗2組的PD與對照組的差異有統計學意義（P< 0.05），其余組間的差異無統計學意義（P>0.05）；治療后12個月，試驗1組（牙髓有活力組）、2組的PD與對照組的差異均有統計學意義，試驗1組與試驗2組PD的差異亦有統計學意義（P<0.05）。

表2 治療前后PD變化情況Tab 2 Comparison of PD before and after treatment mm,±s

表2 治療前后PD變化情況Tab 2 Comparison of PD before and after treatment mm,±s

注：#與對照組比較P<0.05；*與試驗2組比較P<0.05。

觀測時間對照組試驗1組試驗2組治療前8.00±1.918.12±1.388.40±2.06治療后1個月7.33±2.027.24±1.527.20±2.43治療后3個月6.58±2.226.94±1.305.93±1.98#治療后6個月7.16±1.476.71±1.055.73±2.21#治療后12個月7.08±1.386.29±0.59#*5.35±1.98#

2.2.2 AL的比較 各觀察階段AL的變化見表3。基線和治療后1個月，3組AL的差異均無統計學意義（P> 0.05）；治療后3個月，試驗2組與對照組AL的差異有統計學意義（P<0.05），其余組間差異無統計學意義（P>0.05）；治療后6個月，試驗1、2組與對照組的差異均有統計學意義（P<0.05），而試驗1組與試驗2組的差異無統計學意義（P>0.05）；治療后12個月，試驗1、2組與對照組的差異有統計學意義（P< 0.05），而試驗1組與試驗2組的差異無統計學意義（P>0.05）。

表3 治療前后AL變化情況Tab 3 Comparison of AL before and after treatment mm,±s

表3 治療前后AL變化情況Tab 3 Comparison of AL before and after treatment mm,±s

注：#與對照組比較P<0.05。

觀測時間對照組試驗1組試驗2組治療前8.57±1.677.94±1.438.66±1.63治療后1個月7.26±1.366.58±0.808.00±1.91治療后3個月7.42±1.316.48±0.796.09±1.83#治療后6個月7.18±1.196.06±0.83#5.87±1.73#治療后12個月6.83±0.945.58±1.12#5.20±1.89#

2.2.3 SBI的比較 各觀察階段SBI的變化見表4。基線和治療后1個月，3組SBI的差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后3個月，試驗1組與對照組的差異無統計學意義（P>0.05），而試驗2組與對照組和試驗1組的差異均有統計學意義（P<0.05）；治療后6個月，試驗1、2組SBI的差異無統計學意義（P> 0.05），但與對照組的差異均有統計學意義（P< 0.05）；治療后12個月的情況與6個月時基本相同，試驗1、2組與對照組的差異均有統計學意義（P< 0.05）。

表4 治療前后SBI變化情況Tab 4 Comparison of SBI before and after treatment±s

表4 治療前后SBI變化情況Tab 4 Comparison of SBI before and after treatment±s

注：#與對照組比較P<0.05；*與試驗2組比較P<0.05。

觀測時間對照組試驗1組試驗2組治療前3.00±0.762.82±0.733.08±0.51治療后1個月2.25±0.452.12±0.611.81±0.77治療后3個月1.84±0.391.71±0.58*1.13±0.35#治療后6個月1.55±0.451.13±0.44#0.94±0.59#治療后12個月1.45±0.731.00±0.98#0.67±0.49#

2.2.4 松動度 各觀察階段松動度的變化見表5。基線和治療后1個月，3組松動度的差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后3個月，試驗2組與對照組和試驗1組的差異均有統計學意義（P<0.05），而試驗1組與對照組的差異無統計學意義（P>0.05）；治療后6個月，試驗1組與對照組的差異無統計學意義（P>0.05），試驗2組與對照組和試驗1組的差異均有統計學意義（P<0.05）；治療后12個月，試驗1、2組與對照組的差異均有統計學意義，而試驗2組與試驗1組的差異也有統計學意義（P<0.05）。

表5 治療前后松動度變化情況Tab 5 Comparison of tooth mobility before and after treatment±s

表5 治療前后松動度變化情況Tab 5 Comparison of tooth mobility before and after treatment±s

注：#與對照組比較P<0.05；*與試驗2組比較P<0.05。

觀測時間對照組試驗1組試驗2組治療前1.91±0.361.93±0.301.89±0.41治療后1個月1.54±0.451.65±0.491.37±0.44治療后3個月1.70±0.401.58±0.46*1.16±0.36#治療后6個月1.54±0.451.26±0.50*0.93±0.24#治療后12個月1.58±0.471.12±0.42#*0.83±0.24#

3 討論

牙髓組織具有自我防御和保護功能。研究[4]證實，因實驗性牙周炎暴露牙根面后，相應的牙髓組織中可觀察到炎癥反應。Fatemi等[5]發現，中到重度慢性牙周炎可影響牙髓，使之發生炎癥反應。Nemec等[6]研究表明，重度牙周炎可導致急性或慢性牙髓炎癥、牙髓充血和牙髓壞死。本研究也得到了類似結果，試驗組患牙有牙髓壞死、炎癥及充血（根管治療中滲出相對較多）等各種狀態。牙周疾病既可導致根尖區的牙髓發生炎癥反應，又可使牙根周圍區域對應的牙髓產生炎癥反應，后者通常伴有與牙周病損相交通的側支根管，牙髓的這種反應與副根管和側支根管的存在有關。大約27%的牙齒存在側支根管或副根管[7]。在磨牙根分叉區副根管的發生率約為26%[8]，但只有10%的副根管與牙髓交通[9]。由于副根管的存在，牙髓可與牙周膜相交通。牙周病損中致病微生物所產生的毒性物質可通過側支根管進入牙體組織內，進而導致牙髓炎癥。

另一個牙髓和牙周組織間相交通的途徑是由于牙骨質缺失、根面平整或治療后牙齒根面暴露而導致的牙本質小管暴露。即使無側支根管和副根管，細菌也可能通過牙本質小管進行傳播[10]。牙本質小管作為牙髓與病變牙周組織間的聯系通道，可為壞死牙髓或深牙周袋中長期存在的感染提供條件[11]。基于以上原因，當牙髓壞死或根尖周感染時，牙周組織可能會出現進一步損害，反之亦然。本研究得到了類似的結果，感染的牙髓去除后，破壞的牙周組織有明顯的修復效果。

有學者[12]提出，一旦根尖部血管與牙周炎癥組織相通連，就會發生牙髓不可逆轉的炎癥改變。部分或完全壞死的牙髓可見于各個部位。本研究試驗組90顆牙齒中，冠髓處壞死的有42例，根髓全部或部分壞死的有67例（冠髓和根髓的壞死可同時或不同時發生）。重度牙周炎患牙一般均有不同程度的松動，牙齒松動可能導致根尖區壓力變化，從而出現供血減少，最終導致牙髓變性壞死。

以上的研究證明，中重度慢性牙周炎可影響牙髓狀態，但是當牙周炎發展到中重度階段時是否已發生牙髓病變，此時牙髓活力狀態的判斷非常困難。牙周組織損害可以通過一系列比較直觀的指標進行判斷，而牙髓狀態的判斷則需要通過輔助方法進行分析，特別是多根牙，如果牙髓只是部分壞死或某一根管內的根髓發生壞死，剩余牙髓組織仍能通過另外的根髓獲得營養而維持活力，常規活力測試結果可能仍是陽性。研究[13]表明，活力測試在測試重度牙周炎患牙的牙髓狀況時是不準確的。雖然近年來牙髓治療技術得到了顯著的發展, 但要準確判斷根管系統中牙髓活力的狀態仍然是非常困難的，這將是今后的研究重點和難點。臨床上，未出現臨床癥狀（無明顯冷熱痛, 自發痛或叩痛）的牙齒不一定是健康的。本研究中，活力測試有反應的試驗組患牙有22顆牙髓完全壞死，45顆部分壞死（冠髓壞死或根髓部分壞死）。本研究結果表明，牙髓活力遲鈍的重度牙周炎患牙采用牙周牙髓聯合治療的效果較單純牙周治療的效果好，試驗組在治療3個月后臨床指標的改善就開始好于對照組。牙周組織炎癥程度與牙髓狀態密切相關，如果牙髓已經出現炎癥反應（輕微及可復性炎癥除外）或壞死，這時徹底的根管治療會促進牙周炎癥臨床指標的改善，因為根管治療后根管系統相對封閉，避免了牙周組織與牙髓組織相互交通的影響，使牙周的炎癥更容易控制。牙髓壞死組與對照組相比，PD、AL、SBI及松動度在治療后3個月即有明顯改善，GI在治療后6個月好于對照組；而牙髓有活力組臨床指標的改善相對較慢，要到治療后6個月時才出現改善。牙髓有活力組治療后的情況好于對照組，但與牙髓壞死組相比，PD在治療后12個月，松動度在治療后3、6、12個月，SBI在治療后3個月時比較差異有顯著性，說明雖然牙髓壞死，但經過牙周牙髓聯合治療后臨床指標改善得更快，治療效果更穩定。因為這樣清除了髓腔和根管內的感染因素，牙髓有活力組與牙髓壞死組相比，細菌量及炎癥程度相對較輕，即便與牙周組織有一定程度的交通，其對牙周炎癥的影響相對較小，因而根管治療后牙周組織炎癥程度的恢復較牙髓壞死組要差。其他一些研究[14-15]也發現，壞死的牙髓組織和根尖周病變都可以加重牙周炎的嚴重程度并影響預后，這些結論也支持本研究結果。李錚等[16]報道了1例重度牙周炎伴畸形根面溝的病例，經過根管治療、牙周基礎治療及根面溝開敞成形術后患牙功能恢復良好，無松動，周圍骨質也得以顯著恢復。

對于重度牙周炎患者來說，需要進行全面的臨床檢查[17-18]，同時要結合病史[19]。牙周牙髓復合體有愈合潛能[20]。如果同時并發牙周和牙髓感染，要在進行牙髓治療和控制牙周急性感染的同時進行徹底的牙周刮治和根面平整，并可考慮局部及全身用藥。對于一些病例，最終的根管充填可延遲至牙周組織有治愈反應時[4]。有證據[21]表明，不論刮治是否去除牙骨質層，放置在牙髓中的抗菌藥物可以發生牙本質滲透，從而抑制牙周袋內的細菌；重度牙周炎患牙行根管治療時，可適當增加換藥（根管消毒）次數，以提高牙周病變愈合的可能性。具有廣泛牙周病損的牙齒可能需要更復雜的治療策略，例如手術，以提高長期療效[22-23]。前牙根管治療后會出現變色而影響美觀，因此對治療的選擇應當慎重。本研究納入的單根牙很少，都是根尖片上出現密度減低影的病例，今后需擴大樣本量，對單根牙及前牙進行進一步分析。

重度牙周炎患牙的牙周組織炎癥可影響牙髓組織，會導致附著喪失和牙髓的不可復性的炎癥改變乃至壞死。對于牙髓活力遲鈍的重度牙周炎患牙及時進行完善的牙髓治療可控制炎癥的發展，有利于牙周組織的愈合。目前還很少有研究追蹤重度牙周炎患牙在牙周牙髓聯合治療后的長期預后，本研究觀察時間為1年，今后還需做進一步的跟蹤研究，以確定治療的遠期療效；但本研究對臨床工作還是有一定的指導意義的：對于牙髓活力遲鈍的重度牙周炎患牙來說，多數患牙的牙髓已經出現了一定程度的變性或壞死，進行完善的牙髓治療封閉根管系統可以杜絕牙周與牙髓組織炎癥的相互擴散，有利于牙周炎癥的控制，延緩病變的發展并促進病變的愈合，降低患者的手術風險，減輕患者痛苦，也符合廣義的微創治療的原則，即通過對人體最微小損傷，實現對疾病最完美的診治效果的臨床技術的原則，具有推廣價值。

致謝：感謝南京市口腔醫院周偉醫師、南京市第一醫院林娟醫師、南通市口腔醫院梅幼敏醫師、鹽城市口腔醫院劉海光醫師、無錫口腔醫院桂涌醫師及蘇州華夏口腔醫院朱鵬醫師在本課題完成中給予的支持和協助。

[1] Lim JH, Lee JH, Shin SJ. Diagnosis and treatment of teeth with primary endodontic lesions mimicking periodontal disease: three cases with long-term follow ups[J]. Restor Dent Endod, 2014, 39(1):56-62.

[2] 閆福華. 牙周-牙髓聯合病變的規范化診療[J]. 中華口腔醫學雜志, 2014, 49(3):133-137.

Yan FH. Standardized diagnosis and treatment of combined periodontic-endodontic lesion[J]. Chin J Stomatol, 2014, 49(3):133-137.

[3] Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions[J]. Ann Periodontol, 1999, 4(1):1-6.

[4] Heasman PA. An endodontic conundrum: the association between pulpal infection and periodontal disease[J]. Br Dent J, 2014, 216(6):275-279.

[5] Fatemi K, Disfani R, Zare R, et al. Influence of moderate to severe chronic periodontitis on dental pulp[J]. J Indian Soc Periodontol, 2012, 16(4):558-561.

[6] Nemec A, Pavlica Z, Stiblar-Martincic D, et al. Histological evaluation of the pulp in teeth from dogs with naturally occurring periodontal disease[J]. J Vet Dent, 2007, 24(4): 212-223.

[7] De Deus QD. Frequency, location, and direction of the lateral, secondary, and accessory canals[J]. J Endod, 1975, 1(11): 361-366.

[8] Poornima P, Subba Reddy VV. Comparison of digital radiography, decalcification, and histologic sectioning in the detection of accessory canals in furcation areas of human primary molars[J]. J Indian Soc Pedod Prev Dent, 2008, 26(2):49-52.

[9] Vertucci FJ, Williams RG. Furcation canals in the human mandibular first molar[J]. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1974, 38(2):308-314.

[10] Bergenholtz G, Lindhe J. Effect of experimentally induced marginal periodontitis and periodontal scaling on the dental pulp[J]. J Clin Periodontol, 1978, 5(1):59-73.

[11] Giuliana G, Ammatuna P, Pizzo G, et al. Occurrence of invading bacteria in radicular dentin of periodontally diseased teeth: microbiological findings[J]. J Clin Periodontol, 1997, 24(7):478-485.

[12] Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal histopathology[J]. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1974, 37(2):257-270.

[13] Wong R, Hirsch RS, Clarke NG. Endodontic effects of root planing in humans[J]. Endod Dent Traumatol, 1989, 5(4): 193-196.

[14] Ehnevid H, Jansson L, Lindskog S, et al. Periodontal healing in teeth with periapical lesions. A clinical retrospective study [J]. J Clin Periodontol, 1993, 20(4):254-258.

[15] Ehnevid H, Jansson LE, Lindskog SF, et al. Periodontal healing in relation to radiographic attachment and endodontic infection[J]. J Periodontol, 1993, 64(12):1199-1204.

[16] 李崢, 康軍. 牙周非手術治療1例慢性牙周炎伴畸形根面溝病例的6年維護效果評價[J]. 華西口腔醫學雜志, 2011, 29(3):327-329.

Li Z, Kang J. The supportive outcome of periodontal nonsurgical therapy to severe chronic periodontitis accompanied with malformed lingual groove in lateral incisor for 6 years: a case report[J]. West Chin J Stomatol, 2011, 29(3):327-329.

[17] Abbott PV, Salgado JC. Strategies for the endodontic management of concurrent endodontic and periodontal diseases [J]. Aust Dent J, 2009, 54(Suppl 1):S70-S85.

[18] Rotstein I, Simon JH. Diagnosis, prognosis and decisionmaking in the treatment of combined periodontal-endodontic lesions[J]. Periodontol 2000, 2004, 34:165-203.

[19] 譚葆春, 肖健平, 吳文蕾. 根管治療術在反復發作的牙周膿腫治療中的應用研究[J]. 牙體牙髓牙周病學雜志, 2011, 21(5):291-293.

Tan BC, Xiao JP, Wu WL. The clinical effect of root amputation in the treatment of periodontal/alveolar abscess[J]. Chin J Conserv Dent, 2011, 21(5):291-293.

[20] Cortellini P, Stalpers G, Mollo A, et al. Periodontal regeneration versus extraction and prosthetic replacement of teeth severely compromised by attachment loss to the apex: 5-year results of an ongoing randomized clinical trial[J]. J Clin Periodontol, 2011, 38(10):915-924.

[21] Zaruba M, Rechenberg DK, Thurnheer T, et al. Endodontic drug delivery for root surface disinfection: a laboratory feasibility evaluation[J]. Clin Oral Investig, 2016, 20(3):607-613.

[22] Carnevale G, Pontoriero R, di Febo G. Long-term effects of root-resective therapy in furcation-involved molars. A 10-year longitudinal study[J]. J Clin Periodontol, 1998, 25 (3):209-214.

[23] Bloml?f L, Jansson L, Appelgren R, et al. Prognosis and mortality of root-resected molars[J]. Int J Periodontics Restorative Dent, 1997, 17(2):190-201.

（本文編輯 吳愛華）

Clinical comparative study on the efficacy of periodontal endodontic therapy and periodontal treatment alone for advanced periodontitis

Tan Baochun1, Xiao Jianping1, Yan Fuhua1, Huan Hong2. (1. Dept. of Periodontology, Nanjing Stomatological Hospital, Medical School of Nanjing University, Nanjing 210008, China; 2. Dept. of Periodontology, Nantong Stomatological Hospital, Nantong 226000, China)

Supported by: Special Fund of Clinical Medicine Science and Technology in Jiangsu Province (BL2013002); Double Gen Plans Fund to Introduce Talents in Jiangsu Province [(2014)27]; Distinguished Medical Experts Funded Projects in Jiangsu Province[(2014)49]. Correspondence: Yan Fuhua, E-mail: fhyan2005@126.com.

Objective This study aimed to explore the period of endodontic treatment and the effects of periodontal-endodontic treatment for advanced periodontitis. Methods A total of 180 patients with advanced periodontitis participated in this clinical multicenter study. The respondents were randomly divided into an endodontic combined treatment (experimental) group and a periodontal treatment alone (control) group; each group consisted of 90 teeth. The control group received periodontal therapy only. The experimental group received periodontal therapy and root-canal treatment, and then pulp status was recorded. The cases were followed up at 1, 3, 6, and 12 months after treatment. Results Out of 90 teeth in the test group, 22 teeth had completely necrotic pulps, 45 teeth had partial necrosis (coronal pulp necrosis or root pulp necrosis), and 23 had vital pulp. Differences between clinical parameters in the control and experimental groups were not significant (P>0.05) before treatment but were significant after three months (P<0.05). Conclusion Pulp treatment for teeth with advanced periodontitis and dull pulp vitality can control the development of inflammation and thus benefit the healing of periodontal tissue.

advanced periodontitis; combined treatment of periodontal-endodontic; pulp vitality; root canal treatment

R 781.4

A

10.7518/hxkq.2016.06.010

2016-03-15；

2016-07-02

江蘇省臨床醫學科技專項基金（BL2013002）；江蘇省雙創計劃引進人才基金[蘇人才辦（2014）27號]；江蘇省特聘醫學專家資助項目[蘇衛人（2014）49號]

譚葆春，副主任醫師，碩士，E-mail：tanbaochun2002@ sina.com

閆福華，教授，博士，E-mail：fhyan2005@126.com