血管性癡呆患者應用丁苯酞治療的臨床效果及作用機制

喬 宇

血管性癡呆患者應用丁苯酞治療的臨床效果及作用機制

喬 宇

目的 探討血管性癡呆患者應用丁苯酞治療的臨床效果及作用機制。方法 選取2013年10月至2016年1月遼寧鞍山鋼鐵集團公司總醫院收治的83例血管性癡呆患者為研究對象，按照治療方法不同將其分為對照組（41例）與觀察組（42例）。對照組患者給予常規治療，觀察組患者在對照組基礎上采用丁苯酞進行治療，比較兩組患者的臨床治療效果。結果 觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后，觀察組患者的簡易精神狀態檢查表（MMSE）評分、日常生活能力量表（ADL）評分明顯高于對照組，臨床癡呆評定量表（CDR）評分明顯低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；治療后，觀察組患者的超氧化物歧化酶（SOD）活性明顯高于對照組，丙二醛（MDA）含量明顯低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。結論 采用丁苯酞治療血管性癡呆，可顯著改善患者認知功能，提高生活能力，增強腦細胞能量代謝，降低氧化損傷。

血管性癡呆；丁苯酞；臨床效果；作用機制

血管性癡呆是指腦血管病變致使腦損傷而產生的癡呆，屬于獲得性智能損害綜合征，在無意識障礙狀態下，是一種以影響患者生命質量與社交能力為主要表現的腦功能退行性病癥。血管性癡呆患者多伴有顯著的判斷、定向、思維、記憶等方面障礙，給家庭與社會帶來了巨大壓力。因此，其成為了當今腦病研究的難點與熱點。相關報道表明，血管性癡呆患者應用丁苯酞治療臨床效果較好，具有安全、可靠的特點[1]。本研究就血管性癡呆患者應用丁苯酞治療的臨床效果及作用機制進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年10月至2016年1月我院收治的83例血管性癡呆患者為研究對象，按照治療方法不同將其分為對照組（41例）與觀察組（42例）。所有患者均符合美國國立神經病、語言交流障礙和卒中研究所——老年性癡呆及相關疾病學會（NINCDS-ADRDA）的相關診斷標準[2]，且排除以下患者：①意識障礙伴重度失語；②抑郁癥等精神疾病；③由全身性疾病引起的癡呆及其他神經系統病癥引起的癡呆；④嚴重心、肺、肝、腎功能障礙，消化道潰瘍，重度糖尿病；⑤對芹菜過敏，存在服用丁苯酞藥物禁忌證；⑥服用其他干擾藥物。對照組患者中，女15例，男26例；年齡50～74歲，平均（61±6）歲；病程0.5～3.0年，平均（1.2± 0.2）年。觀察組患者中，女17例，男25例；年齡48～72歲，平均（60±5）歲；病程0.4～3.0年，平均（1.1±0.3）年。所有患者均符合本院醫學倫理委員會相關要求，均簽署了知情同意書。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組患者給予常規治療，即抗凝、活血化瘀、擴張血管、糾正水電解質紊亂等，對于顱內壓升高患者，給予脫水降壓治療，并調節腦細胞代謝；對伴有感染、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓、糖尿病患者，給予對癥治療。在此基礎上，觀察組患者口服丁苯酞，0.2 g/次，3次/d，空腹服用。兩組患者均治療3個月。

1.3 觀察指標 對兩組患者的簡易精神狀態檢查表（MMSE）評分、臨床癡呆評定量表（CDR）評分、日常生活能力量表（ADL）評分、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）進行觀察與記錄。①采用MMSE量表評估患者認知功能，包括語言、記憶、定向、計算、回憶這5個方面，評分越高，精神狀態越好；②采用CDR對患者癡呆程度予以評估，包括定向、記憶、判斷與解決問題、獨立生活自理、工作與社會交往、家庭生活等能力，評分越低，癡呆程度越低；③采用ADL對患者日常生活能力進行評估，評分越高，日常生活能力越強；④采用黃嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸化學比色法分別測定SOD活性與MDA含量[3-5]。

1.4 療效判定標準[6]顯效：經治療，患者臨床癥狀基本消失，精神狀態恢復正常，MMSE評分提高大于等于5分，可準確定位與集中精神，無認知、記

憶功能障礙；有效：經治療，患者精神、認知、記憶情況均有所改善，但未完全恢復正常，MMSE評分提高1～4分；無效：經治療，患者癥狀、精神、認知、記憶等均未好轉，MMSE評分無變化。總有效率（%）=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。1.5 統計學分析 采用SPSS 20.0統計軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效比較 觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 治療前后MMSE評分、CDR評分、ADL評分比較 治療前，兩組患者MMSE評分、CDR評分、ADL評分比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后，觀察組患者的MMSE評分、ADL評分明顯高于對照組，CDR評分明顯低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后MMSE評分、CDR評分、ADL評分比較(分，±s)

表2 兩組患者治療前后MMSE評分、CDR評分、ADL評分比較(分，±s)

組別 例數 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前治療后MMSE評分 CDR評分 ADL評分對照組 41 18±3 20±4 1.9±0.5 1.7±0.4 31±640±5觀察組 42 19±3 23±4 1.9±0.3 0.8±0.3 31±550±7 t值 0.853 4.117 0.000 14.138 0.4147.297 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05＜0.05

2.3 SOD活性、MDA含量比較 治療前，兩組患者的SOD活性、MDA含量比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后，觀察組患者的SOD活性明顯高于對照組，MDA含量明顯低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者SOD活性、MDA含量比較(±s)

表3 兩組患者SOD活性、MDA含量比較(±s)

組別 例數 治療前 治療后 治療前 治療后SOD活性(NU/ml) MDA含量(nmol/ml)對照組 41 77±10 84±16 6.5±0.75.8±0.9觀察組 42 76±10 116±16 6.3±1.02.9±1.0 t值 0.536 8.994 1.053 13.876 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

血管性癡呆是一種臨床常見疾病，主要是由顱內血管退行性變或者病理改變所致。相關研究顯示，血管性癡呆好發于老年群體[7]，而老年人一旦發生血管性癡呆，不僅會降低其生命質量，還需專人進行陪護，以免出現危險。在臨床治療中，由于老年人自身條件與各項生理功能不斷減退，所以需要針對患者具體病因給予對癥治療，以改善病情。通常情況下，患有嚴重血管疾病的患者易并發血管性癡呆，如出血性腦卒中、缺血性腦卒中等。此外，血管性癡呆與遺傳性腦血管疾病也有著一定關系。所以，在血管性癡呆的臨床治療中，應重視腦血管疾病的治療，并且注重預防病情的發展。

丁苯酞是一種我國自主研發的治療心腦血管病的藥物，主要提取于芹菜籽中，已廣泛應用于急性腦梗死的臨床治療中，并且取得了顯著療效。丁苯酞的作用機制為通過維護線粒體功能與結構，改善缺血區域微循環，從而達到治療效果。丁苯酞可對缺血性腦損傷的多個病理環節進行抑制，確保神經細胞在低氧低糖狀態下也不會受到損傷，有效維護線粒體功能，抑制細胞中鈣離子釋放，減少花生四烯酸，對細胞凋亡與谷氨酸釋放進行抑制，提高抗氧化酶活性，阻斷炎性反應。血管性癡呆主要是由反復多次較大腦血管梗死、慢性微小血管供血不足或者腦血管破裂出血導致的一種腦細胞能量代謝下降所引起的病癥，氧化應激在其中發揮了巨大作用。

SOD是人體中比較重要的抗氧自由基酶，能清除人體代謝產生的自由基，可保護機體組織不受過氧化物與自由基損傷，是衡量機體清除自由基能力的重要指標。MDA是脂質過氧化代謝產生的毒性物質，其含量是脂質過氧化強度與速率的直接體現，同時也是組織細胞受過氧化損傷程度的間接體現。人體腦組織中含有很多易被氧化的不飽和脂肪酸，受到自由基損傷；自由基致使細胞及細胞膜內不飽和脂肪酸過氧化及產生MDA與破壞的機制為：自由基使不飽和脂肪酸發生氧化，產生脂質過氧化物，進而破壞了膜的流動性、完整性與通透性，導致細胞膜與溶酶體受損，造成多種酶被釋放，導致局部腦組織受損，進而對患者記憶、學習等產生巨大影響。丁苯酞對上述指標的作用機制可能與其改善腦組織代謝水平，發揮抗氧化作用，降低自由基對神經元的損傷相關。本研究結果顯示，觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組；治療后，觀察組患者的MMSE評分、ADL評分明顯高于對照組，CDR評分明顯低于對照組；治療后，觀察組患者的SOD活性明顯高于對照組，MDA含量明顯低于對照組。統計分析大量相關研究可知，丁苯酞治療血管性癡呆患者的臨床效果較好，臨床總有效率為84.0%～94.1%，可顯著改善患者各項指標水平，提高其生命質量[8-10]，與本研究結果相似。

綜上所述，采用丁苯酞治療血管性癡呆，可顯

著改善患者認知功能，提高生活能力，增強腦細胞能量代謝，降低氧化損傷。

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R749.1+3

A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.11.022

遼寧鞍山鋼鐵集團公司總醫院，遼寧鞍山 114200

喬宇（1980.3-），本科學歷，主治醫師。研究方向：神經內科