吳文清 何苑棉
廣西梧州市紅十字會醫院兒科 梧州 543002
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單唾液酸神經節苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病的療效評價
吳文清 何苑棉
廣西梧州市紅十字會醫院兒科 梧州 543002
目的 觀察單唾液酸神經節苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)的臨床療效。方法 選取我院2012-04—2015-04收治的180例患缺氧缺血性腦病新生兒為研究對象,按出生順序隨機分為觀察組和對照組,對照組采用常規治療方法,觀察組在常規治療的基礎上給予單唾液酸神經節苷脂治療,對比2組臨床療效。結果 觀察組總有效率(62.22%)顯著高于對照組的(51.11%),差異均有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后NBNA評分及CT值均較對照組高,差異有統計學意義(P<0.01)。結論 單唾液酸神經節苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病具有顯著療效,可推廣應用。
新生兒缺氧缺血性腦病;單唾液酸神經節苷脂
新生兒在圍生期因缺氧出現的中樞神經系統癥狀,并發生一定程度的顱內損傷稱為新生兒缺氧缺血性腦病[1-2],易使患兒出現神經功能障礙,嚴重者甚至致殘、致死[3],是新生兒圍生期較為常見的、嚴重的病癥之一。我院采用單唾液酸神經節苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病者取得較好效果,現報道如下。
1.1 一般資料 選取我院2012-04—2015-04收治的缺氧缺血性腦病新生兒180例為研究對象,按出生順序隨機分為觀察組和對照組。觀察組90例,男52例,女38例;胎齡35~48周,平均(39.2±3.5)周;出生體質量2 500~4 000 g,平均(3 545±225)g。頭顱CT檢查,輕度28例,重度48例,重度14例。對照組90例,男49例,女41例;胎齡36~48周,平均(38.8±4.1)周;出生體質量2 520~4 100 g,平均(3 642±265)g;輕度26例,重度49例,重度15例。2組性別、胎齡、出生體質量等方面比較無明顯差異(P>0.05)。
1.2 治療方法 對照組給予控制驚厥治療,適量甘露醇降低顱內壓,改善患兒通氣及換氣功能。腦蛋白水解物5 mL+0.9%生理鹽水(NS)20 mL,1次/d。觀察組在對照組的基礎上加用單唾液酸神經節苷脂注射液(齊魯制藥有限公司 國藥準字H20046213)20 mg+10%葡萄糖注射液20 mL,1次/d。2組均按照病情加減治療時間。
1.3 療效判定[4-6](1)顯效:患兒治療后呼吸平穩,意識清醒,肌張力正常,驚厥癥狀消失;(2)有效:患兒治療后呼吸規律較平穩,意識轉清,肌張力恢復正常,驚厥現象有所減少;(3)無效:患兒治療后臨床癥狀無緩解,甚至加重??傆行?(顯效+有效)/總病例×100%。NBNA評分:<35分為異常,≥35分為正常。

2.1 2組療效比較 觀察組總有效率與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組療效比較 [n(%)]
2.2 2組治療后NBNA評分及CT值比較 觀察組治療后NBNA評分及CT值均較對照組高,差異有統計學意義(P<0.01)。見表2。

表2 2組NBNA評分及CT值比較
新生兒缺氧缺血性腦病系新生兒在圍生期發生腦缺氧缺血導致顱內腦組織及神經受損,進而產生一些列神經功能障礙[7-8]。該病的發病機制目前認為有幾種說法:(1)胎兒宮內血流動力學的改變,及身體內血液根據自身情況重新分布,并引發腦組織及血管的損傷;(2)因腦組織能能量在缺氧的情況下發生代謝障礙,引發代謝性酸中毒,破壞電解質平衡[9];(3)腦內自由基大量增加損傷腦細胞;(4)神經解剖學改變,即腦組織因缺氧缺血發生的壞死、甚至出血。該病若不及時治療,可影響新生兒智力的發育、視力及聽力發育障礙,并可誘發癲癇、腦癱等,對新生兒身體健康產生極大威脅[10]。因此,新生兒一旦發生缺氧缺血性腦病,即應及早采取治療措施,以避免并發癥的發生。新生兒缺氧缺血性腦病通常在新生兒出生的1周內發病,主要臨床表現為新生兒嗜睡、吐奶、不安、入睡困難,甚至抽搐等。因此,新生兒的護理人員及家長如若發現嬰兒具有類似臨床表現,應及時報告醫生。鑒于新生兒缺氧缺血性腦病對新生兒的身體健康及生命存在的重大威脅,應指導家長盡量對新生兒的相關疾病及護理知識進行一定的了解與掌握,以盡量避免疾病的發生或減輕疾病所帶來的痛苦。臨床一般使用腦活素、胞二磷膽堿等藥物治療新生兒缺氧缺血性腦病[11]。研究發現,單唾液酸神經節苷脂對該病具有一定的治療效果,其主要作用是能夠促進腦細胞的恢復,進而使腦功能得到恢復[12-13]。神經節苷脂作為組成神經細胞膜的重要成分,具有保護受損脊髓、促進神經再生及神經修復作用[14]。
本研究觀察組總有效率、治療后NBNA、頭顱CT片腦實質CT值均優于對照組(P均<0.01)。
因此,對新生兒缺氧缺血性腦病在常規治療的基礎上加用單唾液酸神經節苷脂效果更加顯著,值得臨床推廣使用。
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(收稿2015-09-14)
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1673-5110(2016)20-0128-02