李 格
河南安陽地區醫院神經外二科 安陽 455000
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神經內鏡輔助微血管減壓術治療原發性三叉神經痛療效觀察
李 格
河南安陽地區醫院神經外二科 安陽 455000
目的 觀察神經內鏡輔助微血管減壓術治療原發性三叉神經痛的臨床療效。方法 回顧性分析我院2014-01—2016-01采用神經內鏡輔助下行微血管減壓術治療的48例原發性三叉神經痛患者(研究組)的臨床資料,并與同期采用射頻熱凝術治療的50例原發性三叉神經痛患者(對照組)進行對比,2組患者隨訪1~18個月,觀察2組臨床治療效果以及手術并發癥與術后復發情況。結果 術后隨訪結果顯示,2組臨床總有效率比較,差異無統計學意義(P>0.05),但研究組的治愈率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。研究組面部感覺減退或麻木、聽力下降或耳鳴、惡心嘔吐、腦脊液漏等并發癥發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。研究組復發率為4.2%,對照組復發率為16.0%,2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 神經內鏡輔助微血管減壓術與射頻熱凝術治療原發性三叉神經痛均能取得顯著的療效,但神經內鏡輔助微血管減壓術后患者的復發率更低,應作為首選術式。
原發性三叉神經痛;神經內鏡輔助微血管減壓術;射頻熱凝術;復發;并發癥
原發性三叉神經痛(primary trigeminal neuralgia,PTN)是腦神經疾病或神經源性疾病中較常見的一種神經痛,其發病機制尚目前不完全清楚,研究認為血管壓迫三叉神經是引起原發性三叉神經痛的主要病因。資料顯示[1-2],原發性三叉神經痛的發病率為2.5~5.7/(10萬人·年)。原發性三叉神經痛多見于成年及老年人,且右側發病多于左側,疼痛限于三叉神經分布區的Ⅰ支或Ⅱ支,以第Ⅱ、Ⅲ支最多見[3]。微血管減壓術(MVD)是目前臨床常用的治療三叉神經痛的術式,較以往的損毀原發性三叉神經的手術方式明顯提高了治療效果,但也存在一些局限,如顯微鏡下手術存在部分視野死角,部分患者因此存在術中遺漏責任血管,導致治療效果欠佳。我院2014-01—2016-01采用神經內鏡輔助下行微血管減壓術治療48例原發性三叉神經痛患者,并與采用射頻熱凝術(PRF)治療的患者進行對比,探討神經內鏡輔助下行微血管減壓術的臨床價值,現報告如下。
1.1 一般資料 以我院2014-01—2016-01采用神經內鏡輔助下行微血管減壓術治療的48例原發性三叉神經痛患者為研究對象,以同期采取射頻熱凝術治療的50例原發性三叉神經痛患者作對照(對照組),所有患者均符合原發性三叉神經痛的診斷標準[4],且均經CT或MRI檢查排除繼發性三叉神經痛。研究組男22例,女26例;年齡46~71歲,平均(56.1±10.3)歲;病程6個月~19 a,平均(4.8±1.2)a;受累分支:三叉神經第Ⅰ支疼痛6例,第Ⅱ支疼痛16例,第Ⅲ支疼痛17例,第Ⅰ、Ⅱ疼痛3例,第Ⅱ、Ⅲ疼痛4例,第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ疼痛2例;病變位于右側28例,左側20例。對照組男23例,女27例;年齡45~75歲,平均(58.3±11.4)歲;病程4個月~20 a,平均(5.3±1.4)a;受累分支:三叉神經第Ⅰ支疼痛5例,第Ⅱ支疼痛15例,第Ⅲ支疼痛20例,第Ⅰ、Ⅱ疼痛6例,第Ⅱ、Ⅲ疼痛3例,第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ疼痛1例;病變位于右側30例,左側20例。2組年齡、性別構成、病程、受累分支、病變部位等比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 手術方法 研究組采用神經內鏡輔助下微血管減壓術,具體操作如下:患者全麻后,取臥位,保持上側在上方及頭頸部平行于地面,頭架固定,同時固定身體。采取乙狀竇后鎖孔入路,耳后發際作6~7 cm的內斜切口,暴露枕骨鱗部外側部以及乳突根部,形成2~3 cm的骨窗,逐層切開,暴露三叉神經及出入根區,充分暴露橫竇與乙狀竇,懸吊硬膜后“Y”狀切開硬膜,在顯微鏡下銳性打開橋小腦角區蛛網膜,待腦脊液釋放后顱內壓降低,然后向內側輕牽拉小腦半球,打開小腦橋腦池,形成手術操作空間,在神經內鏡輔助下,顯微鏡下進行橋小腦角區間隙內蛛網膜的撕開,顯露三叉神經根,在神經內鏡30°及0°鏡頭的輔助下仔細辨識責任血管及其走向,明確責任血管和壓迫部位后,先在神經根處推移開責任血管,再銳性分離其周圍的蛛網膜,操作過程中特別要注意避免神經及血管的牽拉性損傷。最后,在神經與責任血管之間嵌入Teflon棉,再次導入神經內鏡觀察神經前方及與橋腦交角等顯微鏡的死角,避免血管成角扭曲,避免遺漏血管,徹底止血后嚴密縫合硬腦膜及皮膚。
對照組采用射頻熱凝術治療,局部麻醉后患者取仰臥位,CT定位卵圓孔后體表進針,采用12 cm長的23G穿刺針穿刺至卵圓孔,6~7 cm即可進入卵圓孔,感覺穿刺有落空感時停止穿刺,通過方波試驗證實穿刺部位是否準確,然后行射頻治療,初始溫度65 ℃,間隔5 min左右調至70 ℃,再間隔5 min左右將溫度升至75 ℃,均持續60 s。測試患側區域的觸覺和痛覺變化,直至觸覺遲鈍、痛覺消失,說明神經已被破壞。
1.3 療效評定標準 參照Brisman[5]的療效判斷標準。治愈:術后患者疼痛癥狀完全消失,無需再藥物治療;顯效:術后患者疼痛癥狀明顯緩解,偶爾需口服藥物控制;好轉:術后患者疼痛癥狀較治療前部分緩解,仍需口服藥物治療,但藥物劑量較術前減少50%以上;無效:術后疼痛癥狀未改善。以治愈、顯效、好轉為臨床總有效。
1.4 觀察指標 術后隨訪1~18個月,觀察2組臨床治療效果以及手術并發癥與術后復發情況。
1.5 統計學分析 運用統計學軟件SPSS 19.0,計量資料采用均數±標準差表示,組間比較行配對t檢驗,計數資料采用率(%)表示,組間比較行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組療效比較 研究組與對照組臨床總有效率比較(97.9% vs 94.0),差異無統計學意義(P>0.05),但研究組患者的治愈率高于對照組(75.0% vs 60.%),差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組臨床療效比較 [n(%)]
2.2 2組并發癥情況比較 研究組面部感覺減退或麻木3例(6.2%),聽力下降或耳鳴2例(4.2%),對照組發生面部麻木2例(4.0%),惡心嘔吐3例(6.0%),聽力下降1例(2.0%),腦脊液漏1例(2.0%)。2組并發癥發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
2.3 2組復發情況比較 研究組復發2例(4.2%),對照組復發8例(16.0%),2組復發率比較差異有統計學意義(P<0.05)。
原發性三叉神經痛是神經外科常見病,1671年德國Baush系統描述了三叉神經痛的癥狀。目前其病因及發病機制至今尚不完成清楚。臨床上主要采用藥物保守治療和外科手術治療。采用卡馬西平、苯妥英鈉等藥物治療雖有一定療效,但多僅能控制早期癥狀,隨病情進展其效果逐漸下降[6-7]。目前,手術治療方式目前主要有感覺神經根切斷術、射頻熱凝術、微血管減壓術。由于感覺神經根切斷術風險大,效果一般,現已很少開展。
原發性三叉神經痛的可能發病機制:(1)周圍性學說認為,多數三叉神經痛是因微血管壓迫三叉神經感覺根出腦干段引起,三叉神經根的鞘膜可局灶增生或脫髓鞘變,脫髓鞘變可導致軸突間短路,神經纖維間形成“假性突觸”,非痛性刺激通過“假性突觸”傳遞形成疼痛感覺。(2)中樞性學說認為,三叉神經根受到血管壓迫等引起的刺激后造成節段性興奮性增高而引起三叉神經中樞性核團的過度興奮,出現三叉神經痛的癥狀。研究表明,90%以上的原發性三叉神經痛患者存在血管壓迫,因此,微血管減壓術也是以此為依據發展而來的。微血管減壓術是一種病因治療手段,術中通過采用可縫合的人工硬膜將壓迫在三叉神經的血管包裹“懸吊”,分離責任血管與三叉神經根,解除了神經根的壓迫刺激,從而緩解或解除疼痛癥狀。研究表明[8],采用神經內鏡輔助下微血管減壓術治療原發性三叉神經痛患者,術后麻醉清醒后疼痛即刻完全緩解率達91.67%,出院后無需服用藥物。微血管減壓術的優勢在于,其可保留神經功能,避免永久性神經功能障礙,而射頻熱凝術有可能造成永久性神經功能損害。本研究結果表明,神經內鏡輔助微血管減壓術與射頻熱凝術治療原發性三叉神經痛患者均能取得顯著的療效,但神經內鏡輔助微血管減壓術后患者的復發率更低,應作為首選術式。
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(收稿2016-03-25)
R745.1+1
B
1673-5110(2016)20-0100-03