甘精胰島素聯合阿卡波糖對2型糖尿病患者胰島功能的影響

蘇建軍　林瑞典（廈門市第五醫院廈門361101）

甘精胰島素聯合阿卡波糖對2型糖尿病患者胰島功能的影響

蘇建軍林瑞典（廈門市第五醫院廈門361101）

目的：研究甘精胰島素聯合阿卡波糖對2型糖尿病患者胰島功能的影響。方法：以我院2014年7月～2015年6月接診的102例2型糖尿病患者為研究對象，根據數字隨機分組的方式分為比較組和實驗組；比較組運用阿卡波糖片聯合普通胰島素診治，實驗組在比較組的基礎上將普通胰島素改為甘精胰島素治療，對比兩組治療前后各種參數變動情況。結果：治療前兩組參數檢測區別不大，差異無統計學意義（P＞0.05），治療后實驗組各種參數明顯好于比較組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。討論：使用甘精胰島素結合阿卡波糖治療2型糖尿病效果明顯，能有效改善患者的氧化應激功能，提高對胰島素的敏感性，減少低血糖不良反應，能夠在較短時間內有效控制血糖。

甘精胰島素 阿卡波糖 2型糖尿病

糖尿病是我國較為多見的慢性疾病，發病人群以中老年為主，糖尿病患者早期癥狀以多飲、多尿、多食、體重減輕為主，糖尿病對人體健康危害極大，嚴重情況可導致患者早逝。伴隨我國人口老齡化程度增加，糖尿病的發病率逐年增長且日益呈現年輕化態勢，數據發現，在我國糖尿病患病基數極多，以30歲以上人群為主。90％以上的患者為2型糖尿病[1]。糖尿病主要是對人體大血管和微型血管造成傷害，同時引發一連串的并發癥對人體健康造成威脅，由于該病發病機理較為復雜，臨床醫學目前仍然無法完全闡明，需要進一步從遺傳、病理、代謝等多方面進行研究。在臨床治療過程中，以快速把控血糖含量，降低高血糖對靶細胞的傷害，保持胰島素持續分泌為治療目的。

甘精胰島素在中性pH液中溶解度低，是一種全新的人胰島素類似物，已經廣泛運用于1、2型糖尿病治療。阿卡波糖通過抑制小腸的α葡萄糖苷酶發揮作用，主要是限制食物的多糖分解，控制餐后血糖含量，避免糖尿病患者血糖出現快速波動，一般情況下多為單用。但有相關學者研究發現[2]，使用甘精胰島素聯合阿卡波糖治療2型糖尿病血糖控制極佳，但并沒有探究其作用機理。因此，本次研究主要觀察甘精胰島素聯合阿卡波糖治療2型糖尿病的臨床療效，并重點探究對胰島功能的影響。

1　資料與方法

1.1一般資料：本文以我院2014年7月～2015年6月接診的102例2型糖尿病患者為研究對象，按照數字隨機分組方式分成比較組和實驗組，其中男性56例，女性46例，患者年齡31～55歲，平均年齡（34.1±2.1）歲，均符合《中國慢性疾病防治基層醫生診療手冊（糖尿病分冊）》臨床診斷標準[1]。全部患者排除心臟功能、腎功能、肺部功能問題無其他并發癥狀，在治療前分別檢測患者空腹、餐后血糖含量和糖化血紅蛋白含量；三酰甘油及總膽固醇數值無明顯差異，兩組一般資料無區別，差異不具有統計學意義（P＞0.05）。

1.2治療方法：兩組均進行限制飲食及合理運動治療。比較組采用常規方法治療，口服阿卡波糖片，一日三次，每次劑量為50mg，與三餐主食一同服用，且在三餐主食前皮下注射普通胰島素，每次劑量為0.15U/kg，結合血糖變化情況進行藥物用量調整，保持空腹狀態下血糖含量為4.4～7.0mmol/L，餐后2h血糖含量控制在8～10mmol/L之間。實驗組在比較組的基礎上，把皮下注射普通胰島素更換為皮下注射甘精胰島素，于患者每天睡前注射一次，每次劑量為0.2U/kg，同時結合血糖變化情況進行藥物用量調整。

1.3胰島功能觀察指標估算方法：在治療前后監測患者空腹狀態下胰島素（FINS）含量與空腹血糖（FBG），通過科學計算方式估算出Homa-IR和Homa-β數據，估算公式參照參考文獻[4]。

1.4效果評定：醫護人員要在治療前治療后，分別記錄患者血糖參數變動情況，準確記錄平均達標使用時間，并記錄患者每天低血糖次數，計算出周低血糖次數和月低血糖次數，并記錄好胰島素使用量，做好平均值計算。另外，要密切觀察患者是否出現頭暈、嘔吐、皮膚瘙癢等不良癥狀，一旦患者出現不良癥狀及時做好記錄，并及時通報醫生進行治療。

1.5統計學方法：本次研究使用的是全新SPSS18.0軟件，計量資料用均數±標準差（±s）表示，組間比較用t檢驗，數據對比用X2檢驗，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2　結果

2.1兩組治療前后Homa-IR與Homa-β對比：根據檢測數據發現，在治療之前實驗組和比較組Homa-IR和Homa-β數據區別不大，而在治療后實驗組Homa-IR要遠遠低于比較組，Homa-β則明顯高于比較組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。

表1　兩組Homa-IR與Homa-β治療前后對比

2.2治療前后兩組血糖把控情況比對：在治療三個月過程中，實驗組血糖達標平均時間（7.11±1.25）d，低血糖平均次數（0.41± 0.10）次，平均胰島素使用量（19.25±4.33）U/d，比較組血糖平均達標時間（9.31±2.15）d，平均低血糖次數（1.17±0.03）次，平均胰島素使用量（26.36±6.2）U/d，兩組比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。數據如表2所示：

表2　治療后兩組血糖把控情況對比

3　討論

目前，糖尿病在我國有著極大的基數人群，是臨床中較為多見的一種疾病，早期糖尿病患者若得到有效治療，病情可得到控制，反之則可能造成患者死亡，僅在中國，糖尿病患病人數約為1030萬，每年約有100萬人死亡，主要原因是病情惡化，同時引發并發癥。更令人擔憂的是，這種死亡年齡正逐漸趨向年輕化。胰島素分泌障礙是引發高血糖2型糖尿病的主要原因，阿卡波糖是一種全新的口服降血糖藥物，作用機理是利用a-糖苷酶抑制劑，減緩腸胃對葡萄糖吸收轉化，起到飯后降血糖和降血漿胰島濃度的效果。甘精胰島素是借助基因重組技術生產的新型人胰島素藥物，通過皮下注射24h后可釋放出胰島素，從而有效把控血糖含量，使血糖含量處于正常區間。一般情況下，餐后血糖含量會有所增高，僅僅使用阿卡波糖并不能起到降血糖效果，若為了避免飯后血糖含量升高而使用甘精胰島素，又可能引發低血糖，所以在臨床治療中應聯合使用。通過研究數據發現[5]，實驗組每日胰島素平均用量明顯少于比較組，低血糖發生次數明顯少于比較組，表明阿卡波糖與甘精胰島素聯合使用安全可靠。相關研究發現[6]，氧化應激素是造成胰島素抵抗和胰島素細胞死亡的重要原因。相關學者研究還發現，高血糖是造成炎性IL-6分泌的直接原因，進而造成氧化應激情況發生，氧化應激的出現造成胰島功能受損。本次研究數據結果顯示，實驗組血糖達標時間明顯少于比較組，對血糖達標時間的控制可有效改善氧化應激失衡，與相關學者結論相符。需要說明的是，兩組治療過程當中，都沒有出現頭暈目眩、嘔吐、皮膚瘙癢等不良反應。過去數年研究發現，通過降低人體血糖，改善早期胰島素β細胞的分泌情況，維護胰島素β的主要功能，是治療糖尿病的主要方法。過去對糖尿病的治療仍然以控制血糖為主，然而現在研究已經表明[7]，在單純降糖治療的基礎上進行胰島素β細胞功能的維護可有效降低糖尿病并發癥的發生率。而在2型糖尿病的早期階段，胰島素β細胞受損是可以避免的，細胞處在葡萄糖失去敏銳性過程中，要嚴格控制血糖保護胰島素β細胞，使其功能盡快得到恢復，進而規避糖尿病并發癥。

Homa-IR特指靶細胞對胰島素抵抗程度，值越大表明抵抗能力越強，而Homa-β評估胰島β細胞的功能性，值越大表明功能越強。在治療前兩組Homa-IR和Homa-β數據區別不大，而在治療后兩組Homa-IR和Homa-β數據差異具有統計學意義（P＜0.05）。在治療三個月過程中，根據統計數據發現，比較組血糖平均達標時間為（9.31±2.15）d，平均低血糖次數為（1.17± 0.03）次，平均胰島素使用量為（26.36±6.2）U/d，實驗組血糖平均達標時間為（7.11±1.25）d，低血糖平均次數為（0.41±0.10）次，平均胰島素使用量為（19.25±4.33）U/d，兩組比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。本次研究發現，實驗組在減少2型糖尿病患者Homa-IR增長和Homa-β方面要明顯好于比較組，與相關學術觀點一致，表明實驗組可提升患者對胰島素的敏銳性，進而改善胰島細胞功能。

綜合而言，本次研究數據結果表明，甘精胰島素聯合阿卡波糖能有效改善2型糖尿病患者氧化應激情況，提升患者對胰島素的敏銳性，提高胰島功能，低血糖癥出現次數少，能在短時間內安全有效控制患者血糖含量，能夠有效改善糖尿病患者生存環境，對延長患者生存時間意義重大。

[1]紀立農，陳莉明，郭曉蕙，等.中國慢性疾病防治基層醫生診療手冊（糖尿病分冊）2015年版[J].中國糖尿病雜志，2015，07（8）：12-13

[2]王筱景，阮凌燕，周小愛.甘精胰島素聯用阿卡波糖治療老年糖尿病患者的臨床療效及安全性評價[J].中國臨床藥理學雜志，2014，11（10）：225-226.

[3]王敏.阿卡波糖聯合諾和銳30治療2型糖尿病血糖控制欠佳患者的療效觀察[J].現代藥物與臨床，2014，7（8）：23-25.

[4]戴紅，趙躍萍，于津，等.阿卡波糖對糖耐量減低患者血清C-反應蛋白和血脂水平的影響[J].解放軍醫藥雜志，2014，1（1）：88-89.

[5]楊青，高寧，劉芳芳，等.阿卡波糖對2型糖尿病患者血清nesfatin-1水平及糖脂代謝的影響[J].山東大學學報（醫學版），2013，4（5）：99-100.

[6]王平，祝開思.動態監測甘精胰島素與預混胰島素治療期間老年2型糖尿病患者血糖漂移和低血糖發生率[J].中國糖尿病雜志，2010，1（2）：8-9.

[7]李凡.甘精胰島素合用口服降糖藥治療老年2型糖尿病的療效分析[J].中國現代藥物應用，2016，5（4）：23-25.

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1672-8351（2016）11-0019-02