于松
白城市衛生急救中心,吉林白城 137000
糖尿病與非糖尿病合并急性心肌梗死的臨床分析
于松
白城市衛生急救中心,吉林白城 137000
目的分析糖尿病與非糖尿病合并急性心肌梗死患者冠脈病變情況、臨床特點和治療效果。方法選擇白城市某二級醫院2014—2015年治療50例糖尿病并合并急性心肌梗死患者(研究組)和同期具有可比性的40例非糖尿病心肌梗死患者(對照組)為研究對象,分析兩組患者的一般臨床情況、冠脈病變特點和治療效果。結果研究組患者高血壓史、高血脂史、心功能不全、多支病變構成比均高于對照組,兩組患者臨床治愈率未見差異。結論糖尿病合并急性心肌梗死患者合并癥多,冠狀動脈病變復雜嚴重,應根據接診患者的實際情況采取積極的院前急救措施,就近送至醫院,使患者得到積極有效的治療,提高患者治愈率水平。
急性心肌梗死;糖尿病;冠狀動脈病變;臨床特點;治療效果
糖尿病患者可合并有心肌梗死,對于此類患者應采取積極有效的措施進行治療,以獲得較為滿意的治療效果。筆者在白城市某二級醫院進修期間,選擇2014—2015年治療50例糖尿病并合并急性心肌梗死患者和同期具有可比性的40例非糖尿病心肌梗死患者為研究對象,觀察兩組患者的冠脈病變情況、臨床特點和治療效果,為臨床急救提供可靠的依據,現報道如下。
1.1 一般資料
選擇白城市某二級醫院2014—2015年治療50例糖尿病并合并急性心肌梗死患者(研究組)和同期具有可比性的40例非糖尿病心肌梗死患者(對照組)為研究對象。患者均符合中華心血管學會2010制定的急性心肌梗死診斷標準,2型糖尿病診斷符合世界衛生組織1999年診斷標準。入選標準:糖尿病組包括有糖尿病史或正在使用降糖藥物、胰島素或飲食控制的患者。非糖尿病組包括無糖尿病史、入院后血糖正常和伴有應激性高血糖的患者。排除標準:①創傷、外科手術、過敏性休克等非心血管病因的急性心肌梗死患者;②先天性心臟病、心肌病,風心病、肺心病和多臟器功能衰竭患者;③近期使用類固醇藥物和合并甲亢、庫欣綜合征等影響葡萄糖代謝疾病的患者。
1.2 治療方法
對照組患者的治療方法:入院前3~5 d加強監護,嚴重心律失常、心衰、休克等嚴重病例延長監護;密切患者臥床休息,保持環境安靜,防止不良刺激,密切觀察病人意識變化。初期間斷或持續低流量吸氧;給予劇烈疼痛者嗎啡和等哌替啶鎮痛藥。早期給予阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷等抗血小板和抗凝治療。抗凝藥物多選普通肝素靜脈滴注3~5 d,用量控制在500~1000 U/h,凝血時間應保持在正常值的1~1.5倍。早期再灌注治療方法:選擇硝酸酯類擴張冠狀動脈,改善心肌供血;擴張動、靜脈血管,降低心肌耗氧量。β受體阻滯藥治療急性心肌梗死即刻效應和遠期效應。由于絕大多數心肌梗死病例是由冠狀動脈內血栓形成引起,早期進行溶栓治療,可使血栓溶解,梗死血管再通;改善心功能療。嚴格按照醫生或營養師的指導,合理進食;做好適當的體力活動。研究組在上述治療基礎上應用α-糖苷酶抑制藥、雙胍類、磺脲類、胰島素等降糖藥物,用以改善胰島素抵抗,改善血管內皮功能,保護現有的胰島B細胞。控制好血糖濃度:24 h尿糖定量在10 g以下;空腹靜脈血糖在7.22 mmol/L以下,餐后2 h血糖在8.33 mmol/L以下,HbAlc在8%以下;病情穩定后給予口服降糖藥維持治療。
1.3 觀察項目
入院后查肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白I和心電圖,均有肌鈣蛋白特異性增高及心肌酶譜和心電圖的動態變化。記錄兩組患者的性別、年齡、高血壓史、高血脂史、吸煙史等基本情況;冠狀動脈造影結果,記錄冠狀動脈病變支數和彌漫程度。心功能不全的標準是Killip分級Ⅱ~Ⅳ級。
1.4 統計方法
兩組計數資料的比較采用χ2檢驗;兩組計量資料用均數±標準差異(±s)表示,比較采用t檢驗。
2.1 兩組患者基本情況的比較
兩組患者的性別、年齡、高血壓史、高血脂史、吸煙史等基本情況的比較見表1。

表1 兩組患者基本情況的比較
假設檢驗表明,兩組患者高血壓史和高血脂史構成比之間的差異有統計學意義(P<0.05),性別構成、平均年齡和吸煙史的差異無統計學意義(P>0.05)。
2.2 兩組患者心功不全和冠脈造影結果的比較
兩組患者心功不全和冠脈造影結果的比較見表2。

表2 兩組患者心功不全和冠脈造影結果的比較
假設檢驗表明,兩組患者心功能不全和冠脈造影多支病變構成比之間的差異有統計學意義(P<0.05),研究組高于對照組。
2.3 兩組患者治療效果的比較
對照組患者中,臨床治愈38例,治愈率為95.00%;研究患者中,臨床治愈47例,治愈率為94.00%,血糖控制在較為理想水平;未治愈患者均轉外科行手術治療。兩組患者治愈率之間的差異無統計學意義(χ2=0.066,P>0.05)。
如果糖尿病患者沒有得到積極治療,可致冠心病心絞痛的發生,高血糖損傷患者血管內皮,加重動脈硬化進程。發病隱襲、病變廣泛、無癥狀心肌缺血以及預后差等為2型糖尿病患者并發急性心肌梗死的臨床特點[1]。高膽固醇血癥、高血壓和吸煙等因素可致急性心肌梗死,特別是中老年2型糖尿病患者易合并無痛性急性心肌梗死。冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂形成血栓,動脈持續性痙攣時出現管腔閉塞,導致急性心肌梗死。臨床實踐中應及時行全導聯心電圖、血流動力學測定和心肌酶學等檢查,及時處理各種并發癥。心室重構是復雜的過程。應用硝酸酯類以及血管緊張素轉化酶抑制藥的早期,盡快使閉塞的冠狀動脈再通,減少梗死范圍,降低心室膨脹的壓力,對心室擴張起到有益的作用。同時嚴格控制血糖,有利于預防和早期明確診斷,對降低病死率、改善預后有重要意義。2型糖尿病與心血管疾病密切相關,2001年美國國家膽固醇教育計劃成人治療組第3次報告正式提出“糖尿病是冠心病的等危癥”,糖尿病患者罹患心血管病危險是非糖尿病者的2~4倍。流行病學研究也表明糖尿病史是心血管疾病危險性預測獨立預測指標之一[2]。
糖尿病患者的慢性高血糖損害機制涉及血管內皮損傷,過度氧化應激,炎癥反應,對大血管、微血管及心肌都有明顯影響,與高血壓、高血脂有協同作用。研究顯示糖尿病和血糖水平是影響急性心肌梗死患者住院期間病死率的獨立危險因素[3]。糖尿病是急性心肌梗死死亡的獨立預測因素。該研究結果表明,與非糖尿病組比較,糖尿病組患者年齡、男性、高血壓、多支病變明顯增高。這可能與長期高血糖、高胰島素血癥,通過介導氧化應激的產物、激活蛋白激酶C系統、腎素-血管緊張素系統及糖基化終末產物等途徑導致糖尿病心肌病變,促進心臟重構,且多數長期高血糖患者心肌壞死程度重,梗死面積大,致使心功能下降。高血糖對胰島B細胞有毒性作用,對周圍靶細胞抑制其胰島素敏感性,加重胰島素抵抗,促進動脈粥樣硬化和心腦血管并發癥的發生和發展,文獻研究也得以證實[4]。糖尿病并發急性心肌梗死患者心功能差,可能與糖尿病患者冠脈微循環的再灌注不良,冠脈儲備降低和糖尿病心肌病變等因素有關。高血糖示糖尿病心肌病發病的一個關鍵因素,可表現為舒張功能減低[5],對糖尿病并心肌梗死的臨床預后有一定影響。糖尿病患者常合并有糖尿病心肌病變及植物神經病變,極易發生心肌梗死,從冠脈造影看與非糖尿病組相比,糖尿病組患者冠脈病變以多支病變為主,這與有關報道相似。研究表明[6]有胰島素抵抗的冠心病患者冠脈多支病變、多處病變及小血管病變的發生率均明顯高于胰島素敏感組,其冠脈病變多呈彌漫型狹窄,遠端血管閉塞率高,與糖尿病患者的冠脈病變特點相似。
糖尿病并發急性心肌梗的治療原則是保護和維持心臟功能,挽救患者瀕死的心肌,及時處理嚴重心律失常,防止梗死面積的擴大、泵衰竭和各種并發癥,使病人渡過急性期,盡早恢復心肌功能。糖尿病心肌梗死與非糖尿病心肌梗死患者相比,2型糖尿病并發心肌梗死臨床癥狀不明顯,癥狀典型,患者疼痛輕。診斷不明確,容易失去溶栓、搭橋的最佳搶救時機。對2型糖尿病并發急性心肌梗死診治觀察者及時進行全導聯心電圖、血流動力學測定以及心肌酶學等檢查,及時處理各種并發癥。同時嚴格控制血糖,有利于預防和早期明確診斷,對降低病死率、改善預后意義重大。急性心肌梗死的病理生理改變主要表現為心室受累的一些血流動力學改變、電生理不穩定性以及晚期發生的心室重構等。心室重構是復雜的過程,可于數月或數年仍繼續在進行。如早期使閉塞的冠狀動脈再通,減少梗死范圍,硝酸酯類以及血管緊張素轉化酶抑制藥的應用,在梗死早期降低心室膨脹的壓力,都有益于心室擴張。
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R473
A
1672-4062(2016)10(b)-0093-02
10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.20.093
2016-07-26)
于松(1969.1-),男,吉林鎮賚人,本科,高級講師,研究方向:臨床醫學。