心力衰竭的護理

周海英

【摘要】心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于心排血量絕對或相對不足，不能滿足機體代謝需要而產生的一種臨床病理綜合征，也可以說是由于心室功能失常及病理重構而導致的漸進性綜合征。各種原因引起的心臟負荷過重，心肌病損及收縮力減弱，都可導致心力衰竭，臨床上以肺循環或體循環淤血和組織灌注不足為主要特征，常是各種心血管疾病的最終結局。

【關鍵詞】心力衰竭；護理

【中圖分類號】R473.5 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.18.0.02

工業國家心力衰竭的患病率已達總人口的1%，美國45歲以上人群患病率為2.5%（35萬），歐洲人口中患者有200萬～1000萬之多，且預后極差，6年內死亡率高達82%。心力衰竭分類方法很多：按解剖部位可分為左側心力衰竭、右側心力衰竭、全心衰竭；按病理生理改變，可分為收縮功能不全性心力衰竭、舒張功能不全性心力衰竭；按心排血量絕對或相對不足，可分為高排血量心力衰竭和低排血量心力衰竭。

1 概 述

1.1 慢性心力衰竭

（1）病理生理機制，心排血量代表心臟的工作效能。影響心排血量的因素有：心臟的容量負荷、壓力負荷、心肌收縮力、心率、心室的順應性等，當各類疾病導致以上1項或幾項發生變化時，心功能必然受到影響。所以從病理生理角度可以將病因分為3大類：①心肌收縮功能障礙：包括彌漫性及局限性心肌損害，心肌原發性或繼發性代謝障礙。②心臟負荷過重：包括容量和壓力性負荷過重。③心臟充盈受限。

（2）分子生物學機制，心衰時心肌細胞信號傳導系統、鈣代謝及收縮蛋白功能等多個環節會出現障礙。心室重構過程-最終心肌細胞變性、纖維化-收縮力下降、順應性降低、重構更明顯，形成惡性循環。

1.2 急性心力衰竭

急性心力衰竭指由于某種因素使心肌收縮力短期內明顯降低和（或）心室負荷明顯增加，導致心排血量急劇下降，體循環或肺循環壓力急劇上升的臨床綜合征。一般為原代償階段的心臟由某種誘因突然誘發，以左側心力衰竭為主，雖有心率增快等交感神經張力增高的表現，但代償作用有限，心房或心室擴大不明顯，臨床表現為急性肺水腫、心源性休克或心搏驟停，應進行搶救性治療。

（1）病因：①急性彌漫性心肌損害-AMI，急性心肌炎。②心臟排血受阻-重度二狹，左房粘液瘤。③嚴重心律失常-尤其快速性的。④急性瓣膜口血液反流-SBE或心梗引起瓣膜穿孔，乳頭肌斷裂或功能不全。⑤快速或過量輸液。⑥高血壓危象。

（2）機制：導致左心排血量急劇下降或充盈障礙引起肺循環壓力驟然升高出現急性肺水腫。

2 護理評估

2.1 心衰的評估

（1）臨床上具備以下2個主要條件或1個主要條件和2個次要條件時可判斷患者有心力衰竭：①主要條件：頸靜脈怒張、肺部啰音、心臟擴大、急性肺水腫、奔馬律、陣發性夜間呼吸困難或端坐呼吸、靜脈壓上升超過12 mmHg（1.6 kPa）、循環時間>25 s、肝頸靜脈反流征陽性。②次要條件：踝部水腫、夜間咳嗽、勞累性呼吸困難、淤血性肝大、胸腔積液、潮氣量減少到最大量的1/3、

心率>120次/min的心動過速。

（2）心力衰竭鑒別：①左側心力衰竭：肺毛細血管楔嵌壓（PCWP）>1.6 kPa（12 mmHg）。左室舒張末壓>1.33 kPa（10 mmHg），心排血指數（CI）

<2.6 L/（min·m2）。②右側心力衰竭：右室舒張末壓>0.66 kPa（5 mmHg），心排血指數（CI）

<2.6 L/（min·m2）。

2.2 誘因評估

身體或精神過度疲勞，急性感染，特別是呼吸道感染，靜脈輸液過多過快，藥物使用不當，例如不恰當地使用抑制心肌收縮力的藥物或突然停用強心藥，嚴重心律失常。

2.3 臨床表現

（1）暈厥：由于心排血量減少引起腦部缺血而發生的短暫的意識喪失。發作持續數秒鐘時可有四肢抽搐、呼吸暫停、發紺等表現。（2）休克：除原有心臟體征外，出現血壓下降、脈壓減小、心率增快、脈搏細弱、皮膚濕冷、面色蒼白、尿量減少、煩躁不安的表現。（3）急性肺水腫：由于嚴重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈或肺毛細血管壓力急劇升高，液體自毛細血管漏至肺間質、肺泡甚至氣道所致。表現為突然的氣急，口唇發紺，端坐呼吸，嚴重者咳出粉紅色泡沫樣痰。肺部可以聽到哮鳴音和水泡音，心率增快，嚴重時呈奔馬律。（4）心搏驟停：表現為心音消失，脈搏摸不到，血壓測不出，識喪失，呼吸停止，瞳孔散大。

3 監測與處理

3.1 心電監測

通過心電監護、24小時動態心電圖監測及常規心電圖記錄等，實時判斷心電活動狀態，了解心肌供血情況，及早發現心律失常及其先兆，指導用藥；評價藥物療效，防范藥物的不良反應和中毒。

3.2 心功能及血流動力學監測與處理

臨床意義是早期評價心泵功能狀況，指導臨床選擇合理治療方案，評價治療效果和判斷預后。

3.3 生化指標及血藥濃度監測

監測電解質、肝腎功能指標、血氣分析指標、心肌酶學指標和應用治療藥物的血藥濃度等。

3.4 心力衰竭的主要處理

Ofker將心力衰竭的治療藥物變遷歸納為五個時期：第1期（1948～1968）為單純的洋地黃和利尿劑時代，強調左室功能曲線，增強收縮力和減輕前負荷；第Ⅱ期（1968～1978）為血管擴張時代，包括α-受體阻滯劑、硝酸酯類、鈣拮抗劑等，強調減輕心臟的前后負荷；第Ⅲ期（1978～1988）為正性肌力藥物時代，包括β-受體激動劑、鈣增敏劑、磷酸二酯酶抑制劑（PDEI）；第Ⅳ期（1988以來）為減輕前后負荷、保護心肌時代，包括ACEI、β-受體阻滯劑，強調減少心肌收縮力，抑制神經激素作用；第V期為直接作用于心肌異常分子的分子心臟學時代，包括基因療法。目前的治療方法主要包括：

（1）病因、誘因治療：針對原發病因治療是心力衰竭治療的基本措施，同時控制、避免、消除各種可能誘發心力衰竭的誘因。

（2）減輕心臟負荷：包括利尿藥和抗高血壓藥的應用，原則是合理應用，避免濫用。尤其在急性心力衰竭時更要快速、積極應用，同時根據情況應用嗎啡和氨茶堿，必要時選用機械性循環輔助裝置，如主動脈內氣囊反搏（IABP），可減少左心室做功，增加心排血量，降低左室充盈壓力。

（3）增強心肌收縮力：主要是強心苷類和新型正性肌力藥的應用，后者包括擬交感胺類的多巴胺和多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑類的氨力農（氨吡酮）和米力農（甲氰吡酮）。

（4）β-受體阻滯劑的應用：鑒于無數的臨床實踐，人們逐漸認識到心力衰竭是以心室功能障礙、神經內分泌系統激活、外周血流分布異常為特征的復雜綜合征，其治療模式已由改善血流動力學型向神經體液綜合調控型轉化，β-受體阻滯劑治療心力衰竭也由禁忌證轉變為適應證，它的作用機制是抑制激活的神經激素系統、促進心臟β-受體上調、改善心肌運動耐力。多中心研究顯示非選擇性β-受體阻滯劑較選擇性β-受體阻滯劑療效更為顯著。β-受體阻滯劑在慢性心力衰竭治療中應用成功是一個開拓性突破，在理論探討和臨床實踐方面都有重要意義。

4 護 理

4.1 健康指導、減輕焦慮、心理支持

對患者進行教育，使患者理解一般心力衰竭知識、疾病的心理適應、危險因素、藥物、飲食、體力、活動、預后、癥狀和體征，以配合治療。

4.2 一般護理

（1）體位選擇。病人急診入院后，取半臥位，如果呼吸困難不緩解，取坐位，雙下肢下垂，以減少回心血量。（2）氧療。急診入院時采用高濃度、高流量給氧，病情穩定后鼻導管持續給氧。注意觀察病人發紺、呼吸、心率變化。（3）液體、電解質、飲食控制。關鍵是鈉鹽和液體平衡控制，清淡飲食，降低基礎代謝率，減輕心臟負擔。宜用低鈉、低脂肪、低鹽、富含維生素、富于營養易于消化的低熱量飲食。堅持少食多餐，減少胃腸消化食物所需的血液供應，減輕心臟負擔。記錄出入量，按醫囑采集電解質、血氣標本。（4）觀察病情變化。觀察包括咳嗽、咳痰、呼吸困難的性質與程度，有無發紺；血壓、心律、心率；頸靜脈充盈度；下肢有無浮腫；尿量多少等。

4.3 用藥護理

主要是觀察洋地黃類、利尿類藥、擴血管藥、β-受體阻滯劑共同應用后的不良反應和相互影響及療效。

（1）應用洋地黃類藥物的護理：①熟悉洋地黃類藥物的名稱、劑量和應用方式；②使用前后測定并記錄心律和心率；③觀察有無中毒征兆，包括胃腸道癥狀、心臟癥狀和神經系統癥狀；④毒性反應處理，包括停用藥物，酌情補鉀等。

（2）應用血管擴張藥物的護理：①按醫囑給藥，劑量準確，根據血壓調整給藥速度；②治療過程中嚴密觀察血壓和心率變化。

（3）應用利尿藥物護理：①觀察利尿效果和不良反應，為患者稱體重，記錄出入量；②檢查記錄電解質、酸堿平衡情況，防止血鉀過高或過低；③肌注利尿劑宜早晨給予，大劑量宜靜脈給予。

4.4 并發癥護理

心律失常：①嚴密觀察心率及心律的變化，若發現頻發室早、二聯律、RonT現象、嚴重方式傳導阻滯、陣發性室速等情況立即處理；②發現室顫，盡快進行電除顫；③在心電監護下應用抗心律失常藥物。

心源性休克：①心電監護、血壓監護，有條件進行心功能及血流動力學監測；②準確記錄液體出入量；③建立靜脈通路，持續高流量吸氧；④準確及時地給藥并監測給藥后變化。

急性肺水腫：①端坐位，雙腿下垂；②建立靜脈通路，持續高流量吸氧；③強心、利尿、擴血管。

參考文獻

[1] 陳淑英.現代護理學.上海：上海醫科大學出版社，1991.

[2] 葉任高.內科學[M].第5版.北京：人民衛生出版社，2000：46.

[3] 尤黎明.內科護理學.北京：人民衛生出版社，2003.

[4] 尚少梅.護理學基礎.北京：北京大學醫藥出版社.2008.

本文編輯：魯守琴