外傷性心肌挫傷直接致死的法醫學鑒定

肖爽?徐非

摘 要：本文從心肌挫傷的形成機制、死亡的發生機理、好發部位、病理診斷以及法醫學鑒定等方面進行討論。同時對相關文獻進行整理、回顧。可為外傷性心肌挫傷直接導致死亡案件提供參考和依據。

關鍵詞：法醫病理學；心肌挫傷

心肌挫傷的概念最早出現于20世紀20年代末，當時是指心臟創傷后引起了心臟功能異常，但沒有明顯的病理改變可言；現在心肌挫傷這個術語已被用來描述外力作用于胸部時引起心肌、乳頭肌及瓣膜的斷裂或房室間隔的破裂[1]。心肌挫傷多由心前區遭受巨大鈍性外力撞擊造成，臨床上較多見，常發生于交通事故中，有研究表明，交通事故中心肌挫傷的發生率可占嚴重胸部創傷的76%[2]，另外也可見于高墜、胸部受擠壓及運動時。一般損傷較輕，經臥床休息、心電監護、抗心律失常、維持血流動力學穩定、處理并發癥等治療后可完全治愈[3]。因此，單純的心肌挫傷致死在法醫實踐中并不多見，加上心肌挫傷的形成、致死機制復雜，有顯著的隱蔽性，易被病理解剖所疏漏?，F就心肌挫傷直接致死的損傷機理、致死機制、診斷、鑒定等問題進行討論。

1 心肌挫傷的形成機制

外傷性心肌挫傷的形成機理，有學者認為分成兩種[4]：（1）暴力直接作用：當胸背部，尤其是心前區受到鈍性暴力打擊時，胸廓發生暫時性變形，胸廓的前后徑縮短，心前區的肋骨擠壓及脊柱的襯墊作用造成了心肌挫傷；（2）心腔內壓力驟然升高形成的流體靜力作用：當心前區受到鈍性暴力打擊或暴力壓迫腹部和下肢時，血液從身體的其他部位急劇向胸部移位，其速度之快、流量之大可使心肌發生斷裂、出血，甚至主動脈和心臟破裂。還有學者指出心肌挫傷的形成機理還包括[5]：（3）減速運動：當處于高速運動狀態的人體突然遭到急劇的減速運動時，心臟保持慣性運動突然而劇烈地沖擊在胸前壁或脊柱上引起心肌挫傷、破裂；（4）擠壓作用：即兩個不同方向的作用力同時直接作用于胸部或胸部介于一個作用力和一個堅硬的物體時造成的心肌挫傷；（5）上述幾種機理同時存在的聯合作用。

2 心肌挫傷造成死亡的發生機理

因心肌挫傷一般損傷較輕微，臨床上死亡率較低，故對心肌挫傷致死機理的研究報道較少。目前對于單純心肌挫傷后短時間內死亡的發生機制，還沒有形成明確、系統的理論，國內、外學者看法不一。官大威等[6]在心肌挫傷的動物模型中發現實驗動物（狗）心前區受沖擊瞬間左右心室內壓均急驟升高，打擊后一定觀察時間內左右心室收縮壓均有不同程度降低，實驗結束后稍有恢復，但未能恢復至打擊前水平；心電圖改變顯示，心前區受沖擊后均即刻出現心律失常，最常見為室性心動過速，其次為室性停搏，約持續一段時間后轉變為其他多種心律的失常，如不同程度的房室傳導阻滯、多源性室性早搏、三聯律、ST段改變、T波倒置、Q波形成及陣發性室性心動過速等；打擊后心率變化不穩，多呈心率減慢。劉維永等[7]利用家兔建立動物心肌挫傷模型，實驗中也發現：家兔在受到鈍力打擊后立即出現多種心律失常表現，其中重度心肌挫傷者可因嚴重心律失常而死亡；另外，還表現為心排血量明顯下降、平均動脈壓明顯下降。國外報道的臨床病歷資料統計顯示[8-9]：心肌挫傷后心排出量下降，在嚴重心肌挫傷病例中達33%～65%；嚴重心律失常的發生率在重度心肌挫傷病例中占33%～73%，部分病例甚至出現完全的心臟停搏。因此有人提出心肌挫傷后短時間內發生死亡有兩種可能：一是心肌挫傷后發生致死性的心律失常，導致心力衰竭死亡；另一個是心臟嚴重挫傷后心排出量降低，導致全身各重要臟器缺血、缺氧，引起死亡。目前學者們多較認同第一種可能，并認為心排出量降低、冠脈灌流減少導致心肌缺氧可能是加重心律失常的原因之一。另外，李德祥[10]認為鈍力作用于胸部可引起冠狀動脈及心肌內小動脈急性痙攣導致心肌缺血壞死，是心肌挫傷致死的又一可能原因。但也有人持不同觀點：Lidetke等[11]用豬致心前區單次撞擊，造成心肌挫傷，并監測撞擊前、后1小時近、遠端冠狀動脈阻力（CVR）、小血管灌注、心肌局部和全部力學能力、心臟代謝功能（心肌氧耗）以及乳酸提取物，結果發現，撞擊本身并不引起冠狀血管的痙攣、血栓形成、出血和冠狀動脈的撕裂，但可引起明顯的小血管灌流再分布，同時挫傷區小血管分流增加使攜帶至該部位心肌組織的氧供減少，造成缺血壞死，引起死亡。 Ledley等[12]發現心肌挫傷后冠狀動脈及微小血管內有血栓形成，并認為這也可能是引起心肌缺血壞死造成死亡的原因；還有學者認為[13]，心肌挫傷后即刻便有毛細血管竇狀隙的急劇開放，造成動-靜脈分流，使挫傷區小血管血流量在挫傷后立即減少，使心肌發生缺血壞死導致死亡，且心肌挫傷程度越重，冠狀動脈血流量減少越多。

3 心肌挫傷的好發部位

研究表明[10]：心肌挫傷包括裂傷是由壓、拉、剪、旋轉等鈍力作用所造成，因此心肌挫傷可以發生在心臟的前壁、后壁、室中隔、甚至播散在心臟各部以及心臟內膜和內膜下肌層。也有學者認為[14]，心肌在舒張末期易發生斷裂，且好發于右心室，因為心臟的胸肋面大部分由右心室構成，為心腔最靠前的部分，易直接承受外力作用，且右心室壁明顯較左心室壁菲薄，舒張末期心室處于高度充盈狀態，心肌細胞達到或超出其最適長度，心肌纖維承受外力的能力較差，而右心室充盈量增加較多，易導致心肌纖維斷裂。

4 心肌挫傷的病理表現及診斷

李德祥在38例鈍性心臟外傷的尸體解剖和病理組織學研究中發現[10]：（1）心肌挫傷灶的形成和分布與暴力作用有直接的因果關系；（2）挫傷區組織挫碎出血，壞死灶邊界清楚，由表及里或由淺及深見于心外膜及其深層心肌，包括心外膜間皮、間皮下血管、神經、脂肪、纖維組織以及心肌挫碎出血等。并認為按此特點可做出心肌挫傷的確診。劉維永等[7]在心肌挫傷的動物模型中對實驗動物（家兔）進行病理檢驗時也有相似發現：撞擊區心內膜和外膜下點片狀出血，心肌纖維斷裂，廣泛間質出血，紅細胞散在或形成小血腫分布于心肌纖維間、心內膜或心外膜下。

5 心肌挫傷的法醫學鑒定

綜上所述，外傷性心肌挫傷直接導致死亡的法醫學鑒定，應注意把握以下幾點：（1）有明顯的胸部、背部或其他部位外傷史；（2）體表相應部位常檢見較大暴力作用的痕跡，如片狀表皮剝脫、皮下出血；（3）組織學檢查有心肌間質出血，心肌纖維廣泛斷裂等心肌挫傷表現；（4）排除其他致命性損傷或疾病。尤其應注意，死者如原有心臟疾?。ㄈ珀惻f性心肌梗死、脂肪心，心肌病等），復加外力更易造成心肌挫傷和其他鈍性心臟損傷，在實際檢案中要注意發現并加以鑒別。

參考文獻

[1]郭景元（主編）.現代法醫學[M].第1版.北京：科學出版社，2000，362

[2]Baker SB，Oneill B，Gnsburg，et al.The injury fact book[M].second FZ.Newyouk.Oxford University press，1992，4

[3]Aksnes J，Foose E，Pilgram LG，et al.Injuries to the heart[J].Injury，1993，24：545-548

[4]徐英含（主編）.最新法醫病理學[M].第1版.北京，廣州，上海，西安：世界圖書出版公司，1996，178-179

[5]祝家鎮（主編）.法醫病理學[M].第1版.北京：人民衛生出版社，1989，150-151

[6]官大威，賈靜濤，徐建青，等.實驗性心肌挫傷動物模型的建立[J].中國法醫學雜志，1995，10（2）：65-67

[7]劉維永，蔡建輝，易定華.心臟撞擊傷生物力學致傷機制及心肌挫傷分級[J].第四軍醫大學學報，2000，21（5）：540-542

[8] Foil MB，Mackersic RC，Furst SR，et al.Am J Sung，1990，160（6）：638

[9] Shears LL，Hill RC，Timberlake GA，et al.Am Thorac Surg，1993，55（4）：834

[10] 李德祥.鈍力性心臟外傷38例尸檢病理學研究[J].法醫學雜志，1995，11（3）：99-101

[11] Liedtke AJ，Allen RP，Nellis SH.Trauma，1980，20（9）：777

[12] Ledley GS，Yazdanfar S，Fridaman O，et al.Am Heart J，1992，123（2）：518

[13] 閔家新.心肌挫傷后心臟的病理生理變化[J].重慶醫學，1999，11（28）：466-467

[14] 閔建雄（主編）.法醫損傷學[M].北京：中國人民公安大學出版社，2001，117-124

作者簡介

肖爽，女，法醫師，主要從事法醫病理及法醫物證檢驗鑒定工作。

徐非，男，法醫師，主要從事法醫病理及法醫物證檢驗鑒定工作