冉 青 王 艷
(鄭州大學第二附屬醫院超聲科,河南 鄭州 450014)
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二尖瓣幾何結構與左室乳頭肌功能不全二尖瓣反流機制的相關性
冉青王艷
(鄭州大學第二附屬醫院超聲科,河南鄭州450014)
目的利用超聲心動圖技術探討二尖瓣幾何結構與左室乳頭肌功能不全二尖瓣反流機制的相關性。方法選取冠心病陳舊性下后壁心肌梗死合并乳頭肌功能不全的患者和健康志愿者共92例,分為正常對照組38例(A組),冠心病合并乳頭肌功能不全組54例(B組),二尖瓣外科成形術后組26例(C組,隨機選自B組患者)。采用超聲心動圖測量二尖瓣前葉、后葉與二尖瓣環之間的幾何角度,彩色多普勒血流成像系統評估二尖瓣反流程度,計算得到二尖瓣有效反流口面積,分析其相關性。結果B組患者二尖瓣前后葉與二尖瓣環之間的角度較A組、C組患者明顯增大(P<0.01),且二尖瓣前后葉與二尖瓣環之間的角度與反流程度呈正相關;C組患者二尖瓣反流量明顯低于B組患者(P<0.01),與A組患者之間無統計學差異(P>0.05)。結論冠心病引發左室乳頭肌功能不全合并二尖瓣反流程度與二尖瓣前后葉及環間的幾何角度密切相關;二尖瓣外科修補術可通過改善二尖瓣幾何結構減輕反流程度。
二尖瓣閉鎖不全;幾何結構;二尖瓣反流;超聲心動圖
左室乳頭肌功能不全是冠心病的主要并發癥之一。左室壁及乳頭肌缺血影響乳頭肌收縮功能,導致二尖瓣葉無法正常關閉,引發缺血性二尖瓣反流。隨著超聲心動圖技術的應用,研究者已發現二尖瓣反流與左室乳頭肌功能失調有關,乳頭肌向兩旁移位將瓣葉拉開,引發左室功能失調為缺血性二尖瓣反流的主要機制〔1〕。但缺血性二尖瓣反流與其幾何結構之間的關系仍未明確。本次研究利用超聲心動圖技術探討冠心病合并乳頭肌功能不全患者二尖瓣幾何結構與反流的關系,闡明左室乳頭肌功能不全二尖瓣反流的解剖與病理生理學機制。
1.1一般資料選取2010年1月至2014年12月來本院就診的冠心病陳舊性下后壁心肌梗死合并乳頭肌功能不全患者和健康志愿者共92例為研究對象。篩選標準:二尖瓣解剖結構正常,竇性心律;超聲心動圖成形條件允許進行二尖瓣葉、環間的幾何測量;未合并其他類型心臟病。將研究對象分為正常對照組38例(A組),冠心病合并乳頭肌功能不全組54例(B組),二尖瓣外科成形術后組26例(C組,隨機選自B組患者)。A組中男21例、女17例;年齡55~71歲,平均(61.31±6.75)歲;B組中男30例、女24例;年齡58~75歲,平均(63.81±8.06)歲;C組中男15例、女11例;年齡60~72歲,平均(64.55±7.76)歲。三組研究對象性別構成、年齡無統計學差異(P>0.05)。
1.2方法
1.2.1圖像采集采用HITACHI HV-Preirus彩色超聲診斷儀和PHILIP IU22心臟彩超,均配有3.5~7.0 MHz多平面超聲心動圖探頭。分別在二尖瓣成形術前、術后7 d內采用超聲心動圖技術收集患者的心尖兩腔觀、四腔觀、左心室心尖長軸圖像數據;A組超聲圖像收集時間無限制。
1.2.2指標測量①左心室容積和二尖瓣反流指標:采用雙平面Simpson法測量收縮末期容積(LVESV)、左心室舒張末期容積(LVEDV),計算左心室射血分數(LVEF)。彩色多普勒血流成像系統評估二尖瓣反流程度,采用近端等速表面積法計算二尖瓣有效反流口面積。②夾角指標測量:采用Syngo Dynamics Version 6系統確定測量平面,將二尖瓣環間和前葉的夾角記為A@,二尖瓣環間和后葉的夾角記為B@,二尖瓣環間和前后葉關閉頂點的垂直距離為d值(cm),二尖瓣前后葉關閉頂點到前后瓣環連接處之間的三角區域的最大面積為二尖瓣有效反流口面積。分別測定左心室收縮早期(S1)、晚期(S2)心尖兩腔觀、四腔觀和左心室心尖長軸觀的A@、B@、d值、Area-max值。
1.3統計學分析應用SPSS15.0軟件行t檢驗,二尖瓣反流程度和各變量相關性采用多元線性回歸分析。
2.1各組三切面不同時相各參數比較左心室收縮早期和晚期B組患者標準心尖四腔觀、兩腔觀以及左心室心尖長軸觀測量的A@、B@、d值均明顯大于A組(P<0.01);C組患者左心室收縮早期和晚期三切面的A@、B@、d值均明顯減少,與B組患者相比差異顯著(P<0.01),但與A組之間無統計學差異(P>0.05)。見表1。

表1 A、B兩組三切面不同時相各參數比較±s)
2.2三組患者二尖瓣反流程度與環間和前后葉的最大角度等參數比較二尖瓣反流程度與左心室收縮早期、晚期二尖瓣環間及瓣葉的最大角度有明顯相關性(r=0.931,P=0.006),其中反流程度與B@值相關性(r=0.851,P=0.012)和Area-max值相關性(r=0.715,P=0.020)優于A@值(r=0.593,P=0.031)和d值(r=0.411,P=0.039)。B組患者二尖瓣有效反流口面積〔(0.52±0.09)cm2〕明顯高于A組(0)和C組〔(0.05±0.03)cm2〕(P<0.01);B組患者Area-max值〔(2.39±0.66)cm2〕明顯大于C組〔(0.96±0.25)cm2〕(P<0.01)。C組與A組〔(0.75±0.14)cm2〕無統計學差異(P>0.05)。
缺血性二尖瓣反流主要與冠心病心肌缺血導致乳頭肌功能不全有關。相關研究認為,左心室乳頭肌功能不全引發二尖瓣反流是左心室整體或局部收縮功能障礙導致〔2〕,但左心室乳頭肌功能不全引發缺血性二尖瓣反流的具體機制仍未明確。
本次研究中冠心病合并乳頭肌功能不全的B組患者二尖瓣前后葉與環夾角以及二尖瓣環間到前后葉關閉頂點的最大垂直距離明顯增加,引發缺血性二尖瓣反流??赡茉驗椋盒募∪毖獙е氯轭^肌附近的心室壁重構,左心室重構導致左心室收縮的同時將乳頭肌拉向心尖及側后壁,改變了乳頭肌的空間構象,導致二尖瓣腱索和瓣葉功能性縮短,無法有效牽拉二尖瓣〔3〕;乳頭肌缺血還會限制其運動,二尖瓣葉關閉對合點向下移位,與二尖瓣環的高度加大〔4〕。由于二尖瓣外科成形術后患者環間和葉的幾何角度、葉對合點與環間的垂直距離明顯減小,有效改善了二尖瓣前后葉對位不良,減輕了二尖瓣反流程度〔5〕;同時恢復了心肌血供,心功能得到改善。本次研究發現冠心病合并乳頭肌功能不全患者的二尖瓣前后葉與環間的幾何角度越大,二尖瓣反流程度越嚴重。相關研究顯示,二尖瓣后葉角度大于50°為二尖瓣外科成形術預后的高危因素〔6〕,與本次研究結果具有相似性。其原因可能為:左前降支及回旋支共同為二尖瓣前外側乳頭肌提供血供,而后內側乳頭肌只有單支血管供應,導致后內側乳頭肌出現缺血性功能不全的風險更高〔7〕。本次研究結果進一步證實了乳頭肌功能不全導致的缺血性二尖瓣反流與二尖瓣幾何結構改變有關。
冠心病合并乳頭肌功能不全出現二尖瓣反流的患者中存在二尖瓣環和葉之間的幾何角度差別能夠有效闡明缺血性二尖瓣反流的發生機制,但本研究仍存在樣本量較少、缺少遠期隨訪等局限性,需要進一步加大樣本量研究。
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〔2015-11-12修回〕
(編輯李相軍)
河南省醫學科技攻關計劃項目(201003129)
王艷(1978-),女,碩士,副主任醫師,主要從事超聲診斷研究。
冉青(1971-),女,主治醫師,主要從事淺表組織及心血管超聲研究。
R445
A
1005-9202(2016)18-4456-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.18.023