老年糖尿病周圍血管病中醫證候規律及與糖脂代謝的關系研究

云南省廣南縣中醫醫院老年病科

陳國凱　文寶珠△　任婷婷(廣南 663300)

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老年糖尿病周圍血管病中醫證候規律及與糖脂代謝的關系研究

云南省廣南縣中醫醫院老年病科

陳國凱文寶珠△任婷婷(廣南 663300)

提要目的：研究分析老年糖尿病周圍血管病(DPVD)中醫證候規律及與糖脂代謝的關系。方法：將225例老年DPVD病例分為：血脈瘀阻型、寒濕阻絡型、濕熱毒盛型、熱毒傷陰型、氣血兩虛型5種證型，研究證型分布規律及其與糖、脂代謝指標的關系。結果： ⑴225例DPVD病例證型分布為：血脈瘀阻型61例占27.11%，寒濕阻絡型24例占10.67%，濕熱毒盛型68例占30.22%，熱毒傷陰型43例占19.11%，氣血兩虛型29例占12.89%。⑵各證型病例性別構成比及平均年齡趨同(P>0.05)。各證型病例2型糖尿病(T2DM)病程不完全相同(P<0.05)，SNK-q檢驗顯示，T2DM病程在血脈瘀阻型與寒濕阻絡型間比較差異無顯著性(P>0.05)，濕熱毒盛型、熱毒傷陰型、氣血兩虛型3種證型間兩兩比較差異無顯著性(P>0.05)，前兩種與后3種證型兩兩比較差異均有顯著性(P<0.05)。⑶各證型空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、糖化血紅蛋白(HbA1c)水平不完全相同(P<0.05)。SNK-q檢驗顯示，FPG、FINS、HbA1c水平在血脈瘀阻型、寒濕阻絡型、氣血兩虛型3種證型間兩兩比較差異無顯著性(P>0.05)；在濕熱毒盛型、熱毒傷陰型兩種證型間比較差異無顯著性(P>0.05)；前3種與后兩種證型兩兩比較差異均有顯著性(P<0.05)。⑷各證型總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平不完全相同(P<0.05)；而高密度脂蛋白(HDL-C)水平趨同(P>0.05)。SNK-q檢驗顯示，TC、TG、LDL-C水平在血脈瘀阻型、寒濕阻絡型、氣血兩虛型3種證型間兩兩比較差異無顯著性(P>0.05)；濕熱毒盛型、熱毒傷陰型兩種證型間比較差異無顯著性(P>0.05)；TC、TG、LDL-C在前3種與后兩種證型間兩兩比較差異均有顯著性(P<0.05)。結論： DPVD 5種證型在老年人群中分布頻率并不相同，與糖尿病病程有關而與性別、年齡無關；各證型間糖脂代謝狀況不一，以濕熱毒盛型、熱毒傷陰型代謝異常程度為著。

老年；2型糖尿病；脫疽；糖尿病周圍血管病；中醫證候；規律；糖脂代謝

糖尿病周圍血管病(DPVD)為2型糖尿病(T2DM)常見并發癥，是患者非傷致殘的主要原因，[1]故而糖尿病并發癥的防治十分重要，其中應用中醫藥占有舉足輕重的地位。辨證論治是中醫治療DPVD的主要方法，了解該癥證型分布規律及其與糖脂代謝的關系可為臨床防治提供參考。本文回顧性分析了2012年1月至2015年12月我院收治的225例老年DPVD患者的臨床資料，現將結果報告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料收集我院2012年1月至2015年12月收治的老年DPVD患者225例為研究對象。其中，男97例，女128例；年齡60～86(67.24±14.36)歲；糖尿病病程4～24(8.37±7.13)年。

1.2診斷標準

1.2.1西醫診斷標準：符合1999年世界衛生組織(WTO)制定的T2DM診斷標準[2]，DPVD符合文獻中診斷標準，[3]DPVD癥見：⑴有肢體缺血表現，如肢體發涼、麻木、怕冷以及酸脹、疼痛，且有間歇性跛行；⑵有肢體缺血體征，如皮色黯紅或蒼白，皮溫低于正常，肌肉逐漸萎縮，足背動脈甚至股動脈搏動減弱或消失；⑶患肢血管彩色多普勒顯示可見動脈粥樣斑塊或血栓形成，動脈血管腔狹窄，血液指數增高，峰時速減慢。

1.2.2中醫證型標準：參考2002版《中醫外科學》中證型標準[4]擬定，分為5型。⑴血脈瘀阻型，患趾(指)膚色黯紅，下垂加重而抬高時轉為蒼白，患肢可見游走性紅斑、結節或硬索，疼痛持續加重，舌黯紅或有瘀斑，脈弦或澀，趺陽脈消失；⑵寒濕阻絡型，患趾(指) 膚色蒼白、冰涼，喜暖怕冷，麻木、疼痛，遇冷痛劇，稍歇則痛緩，苔白膩，脈沉細，趺陽脈減弱或消失；⑶濕熱毒盛型，癥見患肢皮膚紫黯、腫脹，色澤紫黑，逐漸漫延，或有潰破腐爛、氣穢，劇痛，日輕夜重，喜涼怕熱，或伴有發熱，舌紅，苔黃膩，脈弦數；⑷熱毒傷陰型，癥見趾(指)多壞疽，皮膚干燥，舌紅，苔黃，脈弦細數；⑸氣血兩虛型，癥見壞死組織脫落后瘡面久日不愈，肉芽黯紅或淡紅，面容萎黃，消瘦，神疲倦怠，舌淡胖，脈沉細無力。

1.3納入及排除標準⑴納入標準：①符合T2DM及DPVD診斷標準；②符合中醫證型標準之一；③年齡≥60歲。⑵排除標準：①合并心、肝、腎、造血系統嚴重疾病，腫瘤患者；②既往存在肢體殘障，或外傷所致肢體功能障礙；③1型糖尿病及其他類型繼發性糖尿病；④認知障礙、智力障礙、精神病患者；⑤臨床資料不全者。

1.4觀察項目⑴一般情況，包括年齡、性別、D2TM病程；⑵糖代謝指標，包括空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、糖化血紅蛋白(HbA1c)；⑶脂代謝指標， 包括甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)。采集DPVD發病入院辨證分型后數據。

1.5統計學處理依本研究中醫證型標準，統計225例DPVD病例在各證型間分布，并分別統計分析一般資料及糖脂代謝指標與各證型的關系。采用SPSS17.0軟件處理。多組計量資料比較先進行單因素方差分析，后采用SNK-q檢驗兩兩比較。P<0.05認為差異有顯著性。

2　結果

2.1DPVD各證型構成比225例DPVD病例證型分布為：血脈瘀阻型61例占27.11%，寒濕阻絡型24例占10.67%，濕熱毒盛型68例占30.22%，熱毒傷陰型43例占19.11%，氣血兩虛型29例占12.89%。

2.2DPVD各證型與一般資料的關系 各證型病例性別構成比趨同(χ2=0.722 6，P>0.05)；各證型病例年齡趨同(F=1.033，P>0.05)；各證型病例T2DM病程不完全相同(F=6.133，P<0.05)。SNK-q檢驗顯示，血脈瘀阻型與寒濕阻絡型比較差異無顯著性(P>0.05)，濕熱毒盛型、熱毒傷陰型、氣血兩虛型3種證型兩兩比較差異無顯著性(P>0.05)，前兩種與后3種證型兩兩比較差異均有顯著性(P<0.05)。詳見表1。

表1　各中醫證型與一般資料的關系

注：與濕熱毒盛型比較，△P<0.05；與熱毒傷陰型比較，▲P<0.05；與氣血兩虛型比較，▼P<0.05

2.3各證型與糖代謝指標的關系各證型FPG、FINS、HbA1c水平不完全相同(F=4.265、7.387、4.103，P<0.05)。SNK-q檢驗顯示，FPG、FINS、HbA1c水平在血脈瘀阻型、寒濕阻絡型、氣血兩虛型3種證型間兩兩比較差異無顯著性(P>0.05)；在濕熱毒盛型、熱毒傷陰型兩種證型間比較差異無顯著性(P>0.05)；FPG、FINS、HbAlc在前3種與后兩種證型間兩兩比較差異均有顯著性(P<0.05)。詳見表2。

組別例數FPG(mmol/L)FINS(pmol/mL)HbA1c(%)血脈瘀阻型618.63±3.02△▲16.43±4.34△▲8.45±1.14△▲寒濕阻絡型248.58±3.50△▲17.30±5.13△▲8.38±1.26△▲濕熱毒盛型6811.74±4.53 25.36±6.48 10.32±2.57 熱毒傷陰型4312.06±5.04 26.27±6.62 10.64±2.55 氣血兩虛型299.12±4.06△▲16.82±5.25△▲8.47±1.31△▲

注：與濕熱毒盛型比較，△P<0.05；與熱毒傷陰型比較，▲P<0.05

2.4各證型與脂代謝指標關系各證型TC、TG、LDL-C水平不完全相同(F=5.382、5.028、3.486，P<0.05)而HDL-C水平趨同(F=0.572，P>0.05)。SNK-q檢驗顯示，TC、TG、LDL-C水平在血脈瘀阻型、寒濕阻絡型、氣血兩虛型3種證型間兩兩比較差異無顯著性(P>0.05)；濕熱毒盛型、熱毒傷陰型兩種證型間比較差異無顯著性(P>0.05)；TC、TG、LDL-C在前3種與后兩種證型間兩兩比較差異均有顯著性(P<0.05)。詳見表3。

組別例數TCTGHDL-CLDL-C血脈瘀阻型615.10±1.07△▲1.85±0.74△▲1.09±0.29*3.21±0.65△▲寒濕阻絡型244.98±1.14△▲1.79±0.69△▲1.08±0.30*3.18±0.71△▲濕熱毒盛型685.46±1.262.31±0.881.14±0.34*3.74±1.01熱毒傷陰型435.53±1.332.27±0.951.15±0.31*3.69±0.96氣血兩虛型295.06±1.17△▲1.93±0.57△▲1.10±0.393.25±0.70△▲

注：與濕熱毒盛型比較，△P<0.05；與熱毒傷陰型比較，▲P<0.05；與氣血兩虛型比較，*P>0.05

3　討論

我國是世界T2DM第一大國，[5]作為該病致死率和致殘率最高的并發癥，國內罹患DPVD人群甚眾。傳統中醫以“脫疽”指稱DPVD，[6]對其病因病機認識豐富且積累了大量的救治經驗，但在追求中醫藥現代化的今天，業界對DPVD證候的現代認識仍相對薄弱。[7]筆者分析DPVD中醫證候分布特點及與其糖脂代謝的關系，可豐富對DPVD的科學認識且可為臨床救治提供參考，有很強的現實意義。

本研究中將DPVD分為5型分析，分別為：血脈瘀阻型、寒濕阻絡型、濕熱毒盛型、熱毒傷陰型、氣血兩虛型，結果顯示各證型分布頻率并不均衡，濕熱毒盛型>血脈瘀阻型>熱毒傷陰型>氣血兩虛型>寒濕阻絡型，證型構成比不完全相同(P<0.05)。DPVD在40歲以上人群中男性發病率高于女性，[8]有研究[9]認為這與男性吸煙率較高且缺少雌激素的保護有關，隨著年齡的增加女性絕經后男女發病率逐漸靠近，本研究中男、女性別比為97/128，除考慮樣本誤差有關外還與女性壽命相對較長而使累積病例增加有關；[10]DVPD好發于老年糖尿病患者且隨著年齡的增加發病率逐漸升高，國外有研究[11-12]認為年齡為該癥獨立危險因素，因隨著年齡的增加周圍血管及全身機能衰退逐漸明顯，而引起DVPD發病的危險因素逐漸增多；DPVD發病率也與T2DM病程有關，因T2DM病程的增加，其引起下肢大中小動脈血管損害可能及損害范圍越來越大，[13-14]越容易引起DPVD發病。本研究結果顯示，老年DPVD中醫證型分布與T2DM病程有關，血脈瘀阻型、寒濕阻絡型T2DM病程較短，濕熱毒盛型、熱毒傷陰型次之，而氣血兩虛型最長，這可能與T2DM病程不同則動脈血管病變嚴重程度不同，故發病后證候表現并不相同；也可能與DPVD中醫證候轉變規律有關，如初期病機以血瘀、寒凝為主，之后血瘀、寒凝日久漸生熱毒，熱毒耗傷氣血，最后形成氣血兩虛之候，轉變需要較長時間，客觀上延長了T2DM病程。老年DPVD中醫證型分布在性別、年齡間比較并無明顯差異(P>0.05)，但考慮到樣本量仍較小而證型分型相對較多，不能排除樣本誤差影響。

T2DM患者廣泛存在糖脂代謝紊亂，[15]而后者也是T2DM各類并發癥發生、發展的基礎。糖脂代謝紊亂引起血管內皮功能損傷、粥樣斑塊形成以及血流動力學異常等，[16-17]導致下肢缺血、缺氧以及并發感染甚至周圍神經病變而形成DPVD，而DPVD發病后病理演化過程也會加重糖脂代謝紊亂。T2DM時肌體應激反應程度已高于正常人群，[18]而DPVD發病后缺血、缺氧以及劇烈疼痛、感染均會誘發應激反應加劇，[19-20]自由基、炎癥因子水平增高，進而導致糖脂代謝紊亂加重。本研究結果顯示，老年DPVD各中醫證型糖、脂代謝指標水平并不完全相同，顯示濕熱毒盛型、熱毒傷陰型糖脂代謝紊亂程度顯著高于血脈瘀阻型、寒濕阻絡型、氣血兩虛型。分析各中醫證型證候表現可知濕熱毒盛型、熱毒傷陰型疼痛顯著，且存在感染、壞死物質吸收等狀況，此時應激反應理當十分劇烈，而血脈瘀阻型、寒濕阻絡型、氣血兩虛型這3種證型組織缺血缺氧壞死程度較輕，或尚無明顯感染征象，或體質十分虛弱，應激反應程度較輕，故應低于濕熱毒盛型、熱毒傷陰型，這或許是DPVD各中醫證型糖脂代謝水平并不完全相同的合理解釋，進一步印證需要觀察不同證型間相關應激指標的異同。

[1]Khalil MA,Kim HK,Hoi JW,et al.Detection of Peripheral Arterial Disease Within the Foot Using Vascular Optical Tomographic Imaging: A Clinical Pilot Study[J].Eur J Vasc Endovasc Surg,2015,49(1):83-89

[2]World Health Organization.Delinition,diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications,WHO/NCD/NCS,1999，31-32

[3]David S,Curtis WB,Perter TB,et al.position statement on the use of the ankle brachsil index in the evaluation of patiengts with peripherel vascular disease[J].J Vasc Interv Radiol,2002, 13(4):353

[4]陸德銘.中醫外科學[M].上海：上海科學技術出版社,1997.217-218

[5]肖斌,王曉茜,陳雅文,等.吡格列酮對合并代謝綜合征的2型糖尿病患者血清炎癥因子及胰島素抵抗的影響[J].海南醫學院學報,2015,21(4):489-491

[6]劉晉.通絡養陰湯聯合穴位貼敷治療糖尿病周圍血管病變臨床探討[J].糖尿病新世界,2015,35(4):38-39

[7]張玉鎮,崔炎,周發祥,等.崔公讓教授運用調脈、調血、調絡法治療周圍血管病經驗[J].中醫藥學報,2014,(7):986-988

[8]Formosa C, Cassar K, Gatt A,et al.Hidden dangers revealed by misdiagnosed peripheral arterial disease using ABPI measurement[J].Diabetes Res clin Pract,2013,102(2):112-116

[9]Pande RL, Brown J, Buck S, et al. Association of monocyte tumor necrosis factor α expression and serum inflammatory biomarkers with walking impairment in peripheral artery disease[J].J Vasc Surg,2015,61(1): 155-161

[10]劉春梅,周濤,吳鵬,等.脈管復康片對糖尿病下肢動脈閉塞癥患者內皮細胞功能影響的臨床研究 [J].國際內分泌代謝雜志,2014,34(6):418-421

[11]Tehan PE, Bray A, Chuter VH. Non-invasive vascular assessment in the foot with diabetes: sensitivity and specificity of the ankle brachial index, toe brachial index and continuous wave Doppler for detecting peripheral arterial disease[J]. J Diabetes Complications,2016,30(1): 155-160

[12]Bonaca MP, Creager MA. Pharmacological treatment and current management of peripheral artery disease[J].Circ Res,2015,116(9):1579-1598

[13]付晗,張川,孫立娟,等.糖尿病足復發感染病原菌及相關危險因素[J].中國老年學雜志,2014,34(24):6 903-6 905

[14]Wyss TR, Adam L, Haynes AG, et al. Impact of cardiovascular risk factors on severity of peripheral artery disease[J].Atherosclerosis,2015,242(1): 97-101

[15]Manfredini F, Lamberti N, Malagoni AM, et al.Reliability of the vascular claudication reporting in diabetic patients with peripheral arterial disease: a study with near-infrared spectroscopy[J].Angiology,2015,66(4):365-374

[16]涂靜,袁剛.糖尿病周圍血管病變的患病率及危險因素分析[J].臨床內科雜志,2014,31(1):52-54

[17]Velescu A,Clara A,Penafiel J,et al.Peripheral Arterial Disease Incidence and Associated Risk Factors in a Mediterranean Population-based Cohort.The REGICOR Study[J].Eur J Vasc Endovasc Surg,2016,51(5): 696-705

[18]Hsu YH,Muo CH,Liu CY,et al.Hepatitis C virus infection increases the risk of developing peripheral arterial disease: a 9-year population-based cohort study[J].J Hepatol,2015, 62(3):519-525

[19]辛燕,劉大龍,尹虹,等.還原性谷胱甘肽對2型糖尿病周圍血管病變患者氧化應激水平的影響[J].中國社區醫師,2016,32(8):112-115

[20]Stacy MR,Zhou W,Sinusas AJ.Radiotracer imaging of peripheral vascular disease[J].J Nucl Med Technol,2015,43(3):185-192

(2016-05-19收稿)

任婷婷，女，碩士，住院醫師。

R255.4

A

1007-5615(2016)03-0019-04

△上海市同仁醫院中醫科(上海 200336)