負壓性肺水腫一例

謝丹　江瑋　徐雯　張扣興

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·綜合病例研究·

負壓性肺水腫一例

謝丹江瑋徐雯張扣興

負壓性肺水腫是臨床上少見的非心源性肺水腫。該文報道了在全身麻醉復蘇過程中出現的1例急性肺水腫患者。該患者為25歲男性，因腰1、2椎體壓縮性骨折行全身麻醉下手術，麻醉蘇醒拔除氣管導管后10 min，患者突發脈搏血氧飽和度(SpO2)下降，呼吸急促，立即予氣管插管接呼吸機輔助通氣，氣管導管內可吸出大量粉紅色泡沫痰，后轉入ICU繼續搶救，予氣管插管接呼吸機行PEEP以及對癥支持治療，患者SpO2上升，氣管內粉紅色泡沫痰減少，病情明顯好轉并順利脫離呼吸機轉至普通病房繼續治療。該例診治過程提示，全身麻醉復蘇過程中出現急性肺水腫，需高度懷疑負壓性肺水腫，氣管插管接呼吸機行PEEP是糾正低氧血癥、減輕肺水腫的有效治療措施。

負壓性肺水腫；呼氣末正壓通氣；脈搏血氧飽和度

Pulse oxygen saturation

急性肺水腫是臨床常見的急危重癥，分為心源性肺水腫及非心源性肺水腫。負壓性肺水腫是臨床上少見的非心源性肺水腫，常見于全身麻醉恢復期，其發病迅速，搶救難度大，常規藥物治療難以在短時間內提高脈搏血氧飽和度(SpO2)，病死率高。為此，本文總結了1例經氣管插管接呼吸機行PEEP成功搶救的負壓性肺水腫患者的診治經過，以供同行參考。

病例資料論

一、病史及體格檢查

患者男，25歲。因摔倒致腰痛18 h于2016年1月5日入我院骨科。患者既往體健，腰椎螺旋CT平掃加三維檢查提示腰1、2椎體壓縮性骨折。在排除手術禁忌證后，于2016年1月8日在全身麻醉下行后路經皮腰椎骨折復位椎弓根釘棒內固定術，手術時間95 min，術程順利，術中出血20 ml，補液1 000 ml，尿量500 ml。術后患者意識轉清晰，自主呼吸恢復可，拔除氣管導管，經皮指尖SpO20.90，予中等流量吸氧后經皮SpO2上升至0.95，呼吸平順。約10 min后患者SpO2突然下降，最低0.75，呼吸急促，呼吸費力，三凹征明顯，雙肺呼吸音弱，頭、頸、胸部皮膚青紫，考慮上呼吸道梗阻，立即予氣管插管接呼吸機輔助通氣[PEEP 6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)]，氣道內可吸出大量粉紅色泡沫痰，同時予嗎啡、呋塞米及注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉80 mg處理，患者生命體征相對平穩后轉入綜合ICU進一步治療。轉入時患者麻醉鎮靜狀態，氣管插管接呼吸機輔助呼吸，容量控制SIMV模式，潮氣量500 ml，呼吸18次/分，PEEP 12 cm H2O，吸入氧指數(FiO2)1.00，SpO20.94。氣管導管內見大量粉紅色泡沫痰。

體格檢查：體溫36.2℃，脈搏115次/分，呼吸18次/分，血壓91/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，雙側瞳孔等圓、等大，直徑約3.0 mm，對光反射遲鈍。雙肺可聞及較多細濕性啰音，心律整齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。

二、輔助檢查

急查血氣分析：pH 7.29，PaO2115 mm Hg，PaCO243 mm Hg，肺泡-動脈氧分壓差259 mm Hg，氧合指數(PaO2/FiO2) 192 mm Hg。血常規：血紅蛋白163 g/L，白細胞15.1×109/L，中性粒細胞計數13.2×109/L，血小板180×109/L。血清肌鈣蛋白 1.538 μg/L。D-二聚體14.1 mg/L。AST 49 U/L，乳酸脫氫酶(LDH)315 U/L，CK-MB 23 U/L，肌紅蛋白624 μg/L，磷酸肌酸激酶1 204 U/L。腦鈉肽49 μg/L。肝功能、腎功能、凝血4項未見異常。心電圖提示正常心電圖。急診床邊X線胸片提示雙肺野中內帶斑片狀模糊影，考慮肺水腫可能(圖1A)。

三、診療經過

患者轉入綜合ICU后，立即接受呼吸機輔助通氣，高PEEP(12 cm H2O)減輕肺水腫，定時予密閉吸痰器吸痰，吸出氣管內粉紅色稀薄痰液(圖2)，后患者SpO2上升至1.00，并下調吸氧濃度至60%，并予頭孢哌酮鈉-舒巴坦鈉3.0 g每日3次抗感染，以及抑酸、祛痰、利尿、營養心肌、改善循環、維持水電解質酸堿平衡、營養支持等治療。入院次日患者氣管內粉紅色泡沫痰及肺部濕性啰音均明顯減少，逐漸下調PEEP及吸氧濃度，復查血氣分析提示PaO2、肺泡-動脈氧分壓及氧合指數明顯改善，pH 7.51，PaO2202 mm Hg，PaCO231 mm Hg，肺泡-動脈氧分壓差116 mm Hg，氧合指數404 mm Hg；D-二聚體 3.72 mg/L。復查X線胸片示：雙肺病變較前減少(圖1B)。于1月9日上午11點停用呼吸機，1月10日拔除氣管插管導管并轉回骨科普通病房繼續治療。1月13日患者行胸部CT平掃提示雙肺滲出病變(圖3)，與1月9日X線胸片對比明顯吸收。1月19日，患者各項指標好轉出院。

圖1　 一例負壓性肺水腫患者在發病當日及次日的X線胸片檢查結果

A：1月8日X線胸片，示雙肺滲出性病變；B：1月9日X線胸片，示雙肺病變較前減少

圖2　一例負壓性肺水腫患者的痰液標本

圖3　一例負壓性肺水腫患者在治療后的肺部CT檢查結果

1月13日行胸部CT平掃提示雙肺滲出病變，與1月9日X線胸片對比明顯吸收

討　　論

急性肺水腫是指各種病因導致過量的液體積蓄于肺間質及肺泡內，造成氣體交換障礙，導致嚴重低氧血癥，持續時間過長，常危及生命，是臨床上常見的急危重癥，分為心源性肺水腫及非心源性肺水腫。臨床上以心源性肺水腫常見。本例患者突發急性肺水腫，按急性肺水腫治療原則予呼吸機輔助通氣、利尿、激素等處理后，患者病情穩定。然而，引起本例患者肺水腫的原因不明，首先需排除心源性肺水腫，患者青壯年，無心臟基礎疾病，且術中補液不多，腦鈉肽正常，X線胸片也非呈蝴蝶影滲出，可排除心源性肺水腫。其次由于患者腰椎骨折，有臥床病史，需注意有無靜脈血栓導致肺梗死的可能，但患者臥床時間短，痰液為粉紅色泡沫痰，X線胸片未見楔形影，心電圖未見異常，且患者按急性肺水腫治療后肺部滲出明顯吸收，且未予抗凝治療的情況下D-二聚體較前明顯降低，故排除肺栓塞。回顧分析本例的病史、臨床表現：患者青壯年男性，全身麻醉復蘇拔除氣管導管后出現SpO2下降，呼吸急促、費力，三凹征明顯，雙肺呼吸音弱，考慮患者存在急性上呼吸道梗阻并發急性肺水腫，再結合相關輔助檢查結果以及按急性肺水腫治療有效，考慮為負壓性肺水腫。

負壓性肺水腫是臨床上少見的并發癥，其發生于上呼吸道梗阻時，患者用力吸氣，胸腔內負壓增大，全身血管和肺毛細血管靜水壓升高導致肺泡-毛細血管膜受損及通透性增加所致的非心源性肺水腫有關[1-2]。負壓性肺水腫分為Ⅰ型和Ⅱ型[3-4]。Ⅰ型是急性上呼吸道梗阻發展所致，Ⅱ型是慢性上呼吸道梗阻解除后發生的。在成人患者中，55%的負壓性肺水腫是由圍手術期喉痙攣引起[5]。負壓性肺水腫的發展很迅速(病程在數分鐘內)，但也有在上呼吸道梗阻后4 h延遲發作的報道[6]。本例患者在腰椎手術后的自主呼吸恢復，故拔除氣管導管，但經皮指尖SpO2稍差，予中等流量吸氧后指尖SpO2上升至0.95，考慮患者麻醉藥及肌松藥尚未完全代謝，自主呼吸尚未完全恢復，誘發喉痙攣導致急性上呼吸道梗阻而引起負壓性肺水腫。負壓性肺水腫治療的首要原則就是解除呼吸道梗阻，降低胸內負壓，防止病情進展，而約85%的負壓性肺水腫患者需要氣管插管開放通道，并予PEEP治療[6-9]。PEEP通過增加肺泡壓與肺組織間隙壓力，既能阻止肺毛細血管內液體濾出與肺水腫的產生，減輕肺水腫；有效防止肺泡萎陷及不張，保持呼吸末肺泡相對開放，同時又能使已經塌陷的肺泡重新開放，增加功能殘氣量和有效氣體交換面積，降低肺內分流，利于糾正低氧血癥，改善肺泡彌散功能[10]。本例患者突發SpO2下降，立即予氣管插管接呼吸機行PEEP(6 cm H2O)，在麻醉科經過積極搶救治療患者生命體征稍平穩后轉入綜合ICU繼續搶救治療，予氣管插管接呼吸機行PEEP(12 cm H2O)，聯合密閉吸痰器定時吸痰，以及相應的對癥支持治療，經上述積極搶救后患者血氣指標逐漸改善，PaO2、氧合指數及肺泡-動脈血氧分壓差均得到明顯改善，且氣管內粉紅色泡沫痰明顯減少，復查X線胸片提示雙肺滲出病變明顯減少。患者順利脫離呼吸機，拔除氣管導管轉回普通病房繼續治療。

綜上所述，全身麻醉復蘇過程中如患者出現急性肺水腫，需高度懷疑負壓性肺水腫，同時注意排除心源性肺水腫，治療負壓性肺水腫的首要原則是解除呼吸道梗阻，氣管插管接呼吸機行PEEP是減輕肺水腫的有效治療措施。

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(本文編輯：林燕薇)

Negative pressure pulmonary edema: a case report

XieDan,JiangWei,XuWen,ZhangKouxing.

DepartmentofGeneralICU,theThirdAffiliatedHospitalofSunYat-senUniversity-LingnanHospital,Guangzhou510530,China

Correspondingauthor,ZhangKouxing,E-mail:kxz6210@126.com

Negative pressure pulmonary edema (NPPE) is a rare non-cardiogenic pulmonary edema in clinical practice. In this article, we reported one patient with acute pulmonary edema during the recovery of general anesthesia. The male patient, aged 25 years, underwent surgery under general anesthesia for the lumbar L1-L2 vertebral compression fracture. At 10 min after endotracheal extubation, the patient suddenly presented with SpO2decline and shortness of breath. He immediately received endotracheal intubation and connected to the ventilator. A high quantity of pinkish serous secretion was noted in the endotracheal tube. Then he was transferred to the intensive care unit (ICU) and received mechanical ventilation with positive end-expiratory pressure (PEEP). After corresponding treatment, he had an increasing level of SpO2and a decreased amount of pinkish serous secretion. After relevant symptoms were alleviated, he was extubated and transferred to general ward for further treatment. The diagnosis and treatment of this case prompted that the possibility of negative-pressure pulmonary edema should be highly suspected if acute pulmonary edema were noted in the process of general anesthesia recovery. Endotracheal intubation for PEEP ventilation is the effective therapeutic strategy to mitigate the severity of hypoxemia and alleviate pulmonary edema.

Negative pressure pulmonary edema; Positive end-expiratory pressure;

10.3969/j.issn.0253-9802.2016.09.015

510530 廣州，中山大學附屬第三醫院嶺南醫院綜合ICU(謝丹，徐雯，張扣興)，普通內科(江瑋)

，張扣興，E-mail：kxz6210@126.com

2016-03-25)