老年收縮性及舒張性心力衰竭患者血尿酸、C反應(yīng)蛋白及氨基末端B型利鈉肽水平比較

徐　燕　劉遵勇　邵海斌

(舟山市中醫(yī)院ICU，浙江　舟山　316000)

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老年收縮性及舒張性心力衰竭患者血尿酸、C反應(yīng)蛋白及氨基末端B型利鈉肽水平比較

徐燕劉遵勇1邵海斌2

(舟山市中醫(yī)院ICU，浙江舟山316000)

目的比較老年收縮性及舒張性心力衰竭患者血尿酸(UA)、C反應(yīng)蛋白(CRP)及氨基末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)水平。方法選擇70歲以上收縮性心力衰竭患者86例、舒張性心力衰竭患者86例及健康者86例作為研究對象，分析各組研究對象血UA、CRP和NT-proBNP水平。結(jié)果收縮性心力衰竭組患者三種指標(biāo)水平均高于舒張性心力衰竭組和對照組(P<0.05)，左室室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)低于舒張性心力衰竭組和對照組(P<0.05)；舒張性心力衰竭組患者的CRP和NT-proBNP水平高于對照組(P<0.05)。在收縮性心力衰竭組：心功能Ⅳ級患者三種指標(biāo)水平高于心功能Ⅱ級和心功能Ⅲ級(P<0.05)，LVEF低于心功能Ⅱ級和心功能Ⅲ級(P<0.05)；心功能Ⅲ級患者三種指標(biāo)均高于心功能Ⅱ級(P<0.05)，LVEF明顯低于心功能Ⅱ級(P<0.05)。在舒張性心力衰竭組：心功能Ⅳ級患者CRP和NT-proBNP水平均高于心功能Ⅲ級和心功能Ⅱ級(P<0.05)，心功能Ⅲ級患者CRP和NT-proBNP水平均高于心功能Ⅱ級(P<0.05)。在收縮性心力衰竭患者中血UA與CRP和NT-proBNP水平呈正相關(guān)(P<0.05)，與LVEF呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)；LVEF與CRP和NT-proBNP水平呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。結(jié)論CRP和NT-proBNP水平與收縮性和舒張性心力衰竭及其嚴(yán)重程度相關(guān)，血UA和收縮性心力衰竭及其嚴(yán)重程度關(guān)系密切，血UA可以協(xié)助收縮性心力衰竭的診斷。

收縮性心力衰竭；舒張性心力衰竭；尿酸；C反應(yīng)蛋白；氨基末端B型利鈉肽

慢性心力衰竭是主要的心臟疾病死亡原因之一〔1〕，高尿酸(UA)水平是預(yù)測心力衰竭預(yù)后的指標(biāo)之一〔2〕。C-反應(yīng)蛋白(CRP)參與機體的炎癥反應(yīng)，是低水平炎癥反應(yīng)的比較靈敏的指標(biāo)，是一種強有力的心血管事件的預(yù)測因子〔3〕。氨基末端B型利鈉肽(NT-proBNP)在心臟內(nèi)含量比較高，是由心室細(xì)胞分泌的利尿、舒血管及促尿鈉排泄的多肽類激素，和心力衰竭的嚴(yán)重程度和預(yù)后有關(guān)〔4〕。本文比較老年收縮性、舒張性心力衰竭患者血UA、CRP和NT-proBNP的水平。

1　資料與方法

1.1研究對象選擇2012年1月至2014年1月舟山市中醫(yī)院70歲以上收縮性心力衰竭患者86例、舒張性心力衰竭患者86例及健康者86例作為研究對象，將其分別分為收縮性心力衰竭組、舒張性心力衰竭組和對照組。其中收縮性心力衰竭組年齡(73.24±10.28)歲，男49例，女37例，心率(83.24±9.67)次/min；舒張性心力衰竭組年齡(72.67±10.59)歲，男47例，女39例，心率(81.56±10.02)次/min；對照組年齡(72.01±11.53)歲，男45例，女41例，心率(78.36±8.61)次/min，三組研究對象之間年齡、性別和心率比較差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。排除標(biāo)準(zhǔn)：先天性心臟病，惡性腫瘤、肝腎功能不全等其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病，貧血、甲亢等其他系統(tǒng)疾病引起的慢性心力衰竭，患有其他炎癥性疾病等。

1.2血UA、CRP、NT-proBNP水平測定抽取清晨空腹肘靜脈血5 ml進(jìn)行測定：血UA采用尿酸酶法應(yīng)用全自動生化分析儀(OLYMPUS AU800型)測定；CRP采用散射免疫比濁法應(yīng)用特種蛋白分析儀(Dade Behring BN Ⅱ)測定；NT-proBNP水平采用雙向側(cè)流免疫法應(yīng)用全自動免疫分析儀測定(Elecsy2010)。

1.3NYHA心功能分級及左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)測定體力活動不受限為心功能Ⅰ級；體力活動輕度受限為心功能Ⅱ級；體力活動明顯受限為心功能Ⅲ級；不能進(jìn)行任何體力活動為心功能Ⅳ級。LVEF測定：超聲心動圖測定左室收縮末期容量和左室舒張末期容量，計算LVEF。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS20.0軟件進(jìn)行方差分析和t檢驗，相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析。

2　結(jié)　果

2.1各組研究對象血UA、CRP、NT-proBNP水平和LVEF比較收縮性心力衰竭組患者血UA、CRP、NT-proBNP水平均高于舒張性心力衰竭組和對照組(P<0.05)，收縮性心力衰竭組的LVEF明顯低于舒張性心力衰竭組和對照組(P<0.05)；舒張性心力衰竭組患者的CRP和NT-proBNP水平高于對照組(P<0.05)，舒張性心力衰竭組患者的血UA和LVEF和對照組比較差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

2.2收縮性心力衰竭組不同心功能分級患者各指標(biāo)比較收縮性心力衰竭組不同心功能分級患者血UA、CRP、NT-proBNP水平和LVEF之間比較差異顯著(P<0.05)，其中心功能Ⅳ級患者血UA、CRP、NT-proBNP水平均高于心功能Ⅱ級和心功能Ⅲ級(P<0.05)，心功能Ⅳ級的LVEF明顯低于心功能Ⅱ級和心功能Ⅲ級(P<0.05)；心功能Ⅲ級患者血UA、CRP、NT-proBNP水平均高于心功能Ⅱ級(P<0.05)，心功能Ⅲ級LVEF明顯低于心功能Ⅱ級(P<0.05)，見表2。

2.3舒張性心力衰竭組不同心功能分級患者各指標(biāo)比較CRP和NT-proBNP水平在舒張性心力衰竭組不同心功能分級患者之間比較差異顯著(P<0.05)，血UA和LVEF在不同心功能分級患者之間比較無顯著差異(P>0.05)。其中心功能Ⅳ級患者CRP和NT-proBNP水平均高于心功能Ⅲ級和心功能Ⅱ級(P<0.05)，心功能Ⅲ級患者CRP和NT-proBNP水平均高于心功能Ⅱ級(P<0.05)。見表2。

2.4收縮性心力衰竭患者血UA、CRP、NT-proBNP水平和LVEF間的相關(guān)性血UA與CRP水平呈正相關(guān)(r=0.674,P=0.002)、與NT-proBNP水平呈正相關(guān)(r=0.513,P=0.010)、與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.618,P=0.000)；LVEF與CRP水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.741,P=0.000)、與NT-proBNP水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.683,P=0.01)。

表1　三組研究對象血UA、CRP、NT-proBNP水平和LVEF比較

與舒張性心力衰竭組比較:1)P<0.05;與對照組比較:2)P<0.05

表2　收縮性及舒張性心力衰竭組不同心功能分級患者各指標(biāo)比較±s)

與心功能Ⅲ級比較:1)P<0.05;與心功能Ⅳ級比較:2)P<0.05

3　討　論

在心肌重塑過程中，氧化應(yīng)激和炎性細(xì)胞因子發(fā)揮重要作用，在慢性心力衰竭時，容量負(fù)荷的增加以及組織缺氧會引起腸道內(nèi)毒素的釋放，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的激活，釋放炎性細(xì)胞因子，促進(jìn)心肌重塑〔5〕。臨床上心力衰竭的診斷主要依靠病史、癥狀、體征以及心電圖等相關(guān)輔助檢查，心功能的判斷常采用NYHA分級法進(jìn)行判斷，因慢性心力衰竭的癥狀缺乏特異性，NYHA分級法有一定局限性，給臨床心力衰竭的診斷帶來一定困難。尋找能夠早期診斷心力衰竭的客觀指標(biāo)具有重要意義。

血UA水平受UA的生成和清除影響，交感神經(jīng)興奮、腎血流動力學(xué)改變以及其他一些病理生理因素變化的影響。UA是反映炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激以及腎功能的綜合指標(biāo)〔6〕，參與心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展，高UA血癥是心力衰竭死亡的預(yù)測因子之一〔7，8〕。CRP致炎癥性細(xì)胞因子和CRP的合成關(guān)系密切〔9〕，C-反應(yīng)蛋白對低水平炎癥狀態(tài)的靈敏度比較高，是強有力的預(yù)測心血管事件因子〔10〕。心力衰竭的發(fā)生發(fā)展常伴隨有神經(jīng)內(nèi)分泌和炎癥的激活，伴有CRP水平的升高，大量CRP能夠?qū)е卵軆?nèi)皮損傷，導(dǎo)致心肌的缺血缺氧，激活凝血系統(tǒng)，使心力衰竭程度惡化，是心力衰竭預(yù)后的獨立預(yù)測因子之一〔11〕。NT-proBNP是一種肽類激素，由心室肌合成和分泌，具有擴血管、利納和利尿作用，參與體內(nèi)水鹽平衡和血壓血容量的調(diào)節(jié)〔12〕，NT-proBNP水平和心力衰竭的嚴(yán)重程度關(guān)系密切，是預(yù)測心力衰竭預(yù)后的指標(biāo)之一〔13，14〕。本研究結(jié)果顯示CRP和NT-proBNP水平與老年收縮性和舒張性心力衰竭及其嚴(yán)重程度相關(guān)，血UA和收縮性心力衰竭及其嚴(yán)重程度關(guān)系密切，而和舒張性心力衰竭及其嚴(yán)重程度沒有關(guān)系，血UA可以協(xié)助收縮性心力衰竭的診斷。心力衰竭時組織缺血缺氧，引起炎癥反應(yīng)，同時心肌的缺血缺氧引起細(xì)胞凋亡，釋放嘌呤，導(dǎo)致UA產(chǎn)生增加，同時腎血流的減少，使UA排泄障礙，這可能為血UA和CRP水平呈正相關(guān)的原因。心力衰竭時心臟收縮功能受損，心室容積擴張，導(dǎo)致NT-proBNP釋放，引起血中NT-proBNP水平升高，血UA也和患者心室收縮功能相關(guān)，收縮功能異常時血UA生平升高，本研究發(fā)現(xiàn)血UA和NT-proBNP水平呈正相關(guān)。心力衰竭時血UA升高和以下原因有關(guān)：心力衰竭時心排出量降低，引起腎小球濾過降低，影響UA的排泄；心力衰竭時，交感神經(jīng)興奮，血管緊張素和兒茶酚胺水平升高，腎血流減少，影響UA的排泄；心力衰竭時機體存在低氧血癥，促使腺嘌呤的降解，腺嘌呤的降解產(chǎn)生大量UA，使UA水平升高。血UA水平升高會影響心肌的重構(gòu)，其機制可能為：血UA容易沉積到血管壁，損傷血管內(nèi)皮；UA水平升高能夠誘導(dǎo)NO的生成減少引起內(nèi)皮的功能受到損傷〔15〕；UA生成過程中產(chǎn)生大量活性氧，對心肌的收縮功能產(chǎn)生影響〔16〕，使NYHA心功能分級增加、心臟LVEF下降，加重心力衰竭，可見UA水平和左心室的收縮功能異常關(guān)系密切，可以預(yù)測收縮性心力衰竭的嚴(yán)重程度。

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〔2015-03-17修回〕

(編輯趙慧玲/曹夢園)

舟山市醫(yī)藥衛(wèi)生計生科技計劃項目(No.2015A14)

徐燕(1976-)，女，副主任醫(yī)師，主要從事老年重癥醫(yī)學(xué)研究。

R541.4

A

1005-9202(2016)16-3946-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.16.034

1骨科2心內(nèi)科