尼莫地平在心臟停搏患者心肺復蘇后早期應用效果及對腦血流和神經功能的影響

朱　峰

河北保定市第二中心醫院神經外科　保定　072750

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尼莫地平在心臟停搏患者心肺復蘇后早期應用效果及對腦血流和神經功能的影響

朱峰

河北保定市第二中心醫院神經外科保定072750

目的探討尼莫地平在心臟停搏患者心肺復蘇后早期治療中的應用效果，并觀察其對腦血流和神經功能的影響。方法選取我院2012-01—2013-12收治的120例心臟停搏患者為研究對象，按隨機數字表法分為研究組與對照組各60例。對照組在心肺復蘇后給予常規治療，研究組在心肺復蘇后給予尼莫地平治療，觀察2組治療后的腦血流指標與神經功能缺損評分變化。結果研究組MCAVs和MCA Vm及PI分別為(74.3±3.5)cm/s、(55.3±1.8)cm/s、(0.7±0.1)，對照組分別為(70.2±2.7)cm/s、(51.4±1.3)cm/s、(0.8±0.2)，研究組MCAVs和MCAVm均明顯的高于對照組，而PI低于對照組，2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。研究組NIHSS評分為(1.3±0.1)分，對照組為(2.5±0.2)分，研究組明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。結論心臟停搏患者心肺復蘇后早期使用尼莫地平，能夠較好改善患者腦血液和神經功能狀況，減輕腦組織缺血缺氧的損害，值得臨床應用與推廣。

心臟停搏；心肺復蘇；尼莫地平；腦血液；神經功能

心臟停搏在臨床中屬于常見癥狀，可由多種因素引起，具有較高的發病率[1]。心臟停搏易導致器官的損傷，出現短暫性腦缺血和腦梗死，及時心肺復蘇在臨床中具有重要作用[2]。資料顯示，尼莫地平對腦保護具有作用，但對于心肺復蘇后的應用報道并不多見[3]。本研究探討尼莫地平在心臟停搏患者心肺復蘇后早期治療中應用效果，并觀察其對腦血流和神經功能影響，具體分析如下。

1　資料與方法

1．1臨床資料選取我院2012-01—2013-12收治的120例心臟停搏患者為研究對象，經過醫院倫理委員會同意，患者家屬均簽署知情同意書。按照隨機數字表法分為研究組與對照組各60例。研究組男35例，女25例；年齡34～78歲，平均(54.7±6.8)歲。對照組男36例，女24例；年齡35～79歲，平均(53.9±7.2)歲。2組性別和年齡等基本資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2納入與排除標準納入標準：心臟停搏5 min內進行標準的心肺復蘇，且患者的意識也恢復正常。排除標準：伴高血壓史、心腦卒中病史和腸梗阻，出現其他的炎癥軀體疾病史，出現對尼莫地過敏的對象。

1．3心肺復蘇方法(1)判斷意識，了解心跳和呼吸狀況；(2)對其進行胸外按壓，并開放其氣道；(3)人工呼吸，并持續心肺復蘇；(4)觀察心肺復蘇指標。

1．4心肺復蘇成功標準[4](1)頸動脈出現搏動：按壓時能夠觸摸早頸動脈1次搏動，若終止按壓搏動消失，繼續胸外按壓，若停止按壓之后搏動依然存在；(2)面色恢復：復蘇有效其面色由原來發紺轉化為紅潤；(3)自主呼吸恢復。

1．5治療方法對照組患者在常規的心肺復蘇后進行常規治療與護理，研究組在心肺復蘇后除常規治療外，靜滴尼莫地平10.0 mg/d，連續治療3 d[5]。

1．6觀察指標(1)腦血流指標：收縮期血流速度(MCA Vs)、平均血流速度(MCA Vm)和搏動指數(PI)；(2)神經功能缺損狀況。

1．7評定方法

1．7．1腦血流測定：主要采取經顱多普勒儀器，應用2.0 MHz多普勒探頭掃描，經期顳窗探查雙側的大腦中動脈，并測定雙側血流的平均值[6]。

1．7．2神經功能評定：依據卒中神經功能缺損評分(NIHSS)量表進行評估，分值為0～45分，分值越高則表示患者神經功能缺損程度越嚴重[7]。

2　結果

2．12組腦血流指標比較通過2組治療3 d后的腦血流指標比較，研究組MCAVs和MCAVm均明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。研究組PI低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組腦血流指標比較±s)

2．22組神經功能缺損狀況比較2組神經功能缺損狀況比較，研究組NIHSS評分為(1.3±0.1)分，對照組NIHSS評分為(2.5±0.2)分，研究組明顯低于對照組，差異有統計學意義(t=4.719，P<0.05)。

3　討論

心臟停搏臨床較常見，當血液循環停止在10 s以上很容易引起腦組織的缺血缺氧而昏迷，且2～4 min后腦組織的儲備葡萄糖與糖均會被耗盡，4～5 min后會導致ATP完全消耗，最終會引起死亡[8]。心臟停搏后必須進行心肺復蘇，從而達到心臟搏動恢復。

心臟停搏后腦部缺血很易引起能量代謝受到影響，從而使得細胞內部的ATP降低，而鈣離子的含量增加。一般情況下，高鈣激活磷脂酶A、C均會使得磷脂降解為游離的脂肪酸，最終導致脂質膜的流動性降低和通透性增加[9]。同時，高鈣會導致活性鈣調蛋白大量合成，且鈣和鈣調蛋白混合物導致5-羥色胺大量的合成，從而引起腦血管的痙攣[10]。臨床資料顯示，一旦腦組織缺血再灌注時，其缺血缺氧的狀況會引起細胞內的鈣離子超載，大量的鈣離子聚集會引發一些列的連鎖反應，很易促使神經細胞發生凋亡。由此說明，心肺復蘇后患者的腦部血流依然處于恢復的狀況，如何更好糾正這種狀況具有重要的臨床意義。

經過此次臨床研究分析，對于心臟停搏后心肺復蘇患者早期給予尼莫地平治療具有較好的臨床效果，更好改善患者腦部血流狀況，從而減輕腦組織神經功能的缺損狀況。數據顯示，研究組MCAVs和MCAVm均明顯高于對照組，而PI低于對照組，2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。研究組NIHSS評分明顯低于對照組(P<0.05)。尼莫地平屬于L型鈣通道阻斷劑，具有較強的親脂性作用，且很易穿過血腦屏障，能夠在腦組織內大量存在，提高其濃度[11]。尼莫地平改善腦血流的作用機制主要是該藥物能夠較好阻斷鈣離子進入到細胞內，并且進一步抑制平滑肌的收縮，從而達到消除血管痙攣的目的[12-13]。另外，尼莫地平可組織鈣離子的內流，從而抑制自由基產生和釋放，阻止了凋亡的過程，避免腦水腫的情況發生[14]。研究顯示，尼莫地平對外周血管的影響相對較小，且不會引起血壓的波動[15]。另外，尼莫地平可調節血管系統，進一步改善血流變的參數，更好促進組織代謝能力，通過改善其血流量進行改善腦神經功能。

綜上所述，心臟停搏患者心肺復蘇后早期使用尼莫地平不僅可改善患者腦血流狀況，還可減輕神經功能缺損狀況，值得臨床應用與推廣。

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(收稿2015-09-12)

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1673-5110(2016)18-0117-02