鄒 瓊
湖北宜昌市第一人民醫院神經內科 宜昌 443000
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阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中的關系研究
鄒瓊
湖北宜昌市第一人民醫院神經內科宜昌443000
目的探討阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中之間關系。方法收集我院2012-05—2015-05缺血性腦卒中合并OSAS住院患者43例納入OSAS組,同期收治缺血性腦卒中但未合并OSAS住院患者54例納入非OSAS組。比較2組血液流變學指標(包括全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞比積等)、治療前后神經功能缺損評分(NIHSS)、并發癥發生率及病死率。結果OSAS組全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞比積等血液流變學指標均高于非OSAS組,差異有統計學意義(P<0.05)。2組治療前NIHSS評分的差異無統計學意義(P>0.05),治療后OSAS組評分明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),提示神經功能缺損改善幅度更大。OSAS組心律失常、肺部感染達18.6%、16.3%,高于非OSAS組的5.6%、3.7%,差異有統計學意義(P<0.05);此外,OSAS組病死率為23.3%,高于非OSAS組7.4%,差異有統計學意義(P<0.05)。結論阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中二者之間相互促進、互為因果,腦卒中合并OSAS會導致并發癥發生率與病死率的升高,預后變差,需引起重視并積極治療。
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征;腦卒中;腦血流量;神經反射
大量研究顯示,阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)會導致多器官受累,以腦組織最為明顯[1]。OSAS指睡眠期反復出現上氣道狹窄或阻塞導致呼吸暫停而引起高碳酸血癥、慢性間斷低氧。國外流行病學研究已將其作為缺血性腦卒中危險因素之一[2]。此外,也有研究提出[3],腦卒中患者中OSAS的發生日趨年輕化,尤其女性發生率明顯升高,給患者認知功能帶來較大影響,嚴重者發生癡呆。由此,缺血性腦卒中與OSAS之間關系逐漸引起關注。本文以我院收治腦卒中患者為例,對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中之間關系進行探析,報道如下。
1.1一般資料
1.1.1診斷標準:①OSAS診斷標準參照《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(草案)》[4];②缺血性腦卒中診斷標準參照1995年全國第4屆腦血管疾病學術會議所制定診斷標準[5],且經頭顱MRI、CT證實。
1.1.2分組資料:收集我院2012-05—2015-05缺血性腦卒中合并OSAS住院患者43例納入OSAS組,同期收治缺血性腦卒中但未合并OSAS住院患者54例納入非OSAS組。OSAS組男27例,女16例;年齡43~82歲,平均(63.4±6.1)歲。神經功能缺損評分(NIHSS)在8~13分,平均(11.4±2.1)分。非OSAS組男32例,女22例,年齡46~84歲,平均(63.7±6.6)歲。神經功能缺損評分(NIHSS)在7~13分,平均(11.2±2.4)分。2組一般資料間比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法2組患者住院期間均由PSG專職醫師應用百諾代公司P&D9600多導睡眠儀對腦電、眼動、口鼻氣流、脈博、血壓、鼾聲、胸與腹式呼吸活動、動脈血氧等指標進行監測,夜間6~7 h連續同步記錄。同時結合病情予以相應治療,包括治療原發病、控制腦水腫、改善循環(應用甘露醇、呋塞米類藥物)、溶栓(6 h內應用尿激酶)、恢復腦功能(應用腦活素、尼莫通、血塞通、胞二磷膽堿等),同時配合健康教育、避免誘因、合理飲食、功能鍛煉等。
1.3觀察指標(1)血液流變學指標,包括全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞比積等;(2)治療前后神經功能缺損評分(NIHSS);(3)并發癥發生率及病死率。

2.12組血液流變學指標比較OSAS組全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞比積等血液流變學指標均高于非OSAS組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組血液流變學指標比較±s)
2.22組治療前后神經缺損評分比較2組治療前NIHSS評分差異無統計學意義(P>0.05),治療后OSAS組評分明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),提示神經功能缺損改善幅度更大。見表2。

表2 2組治療前后NIHSS評分比較
2.32組并發癥發生率及病死率比較OSAS組心律失常、肺部感染達18.6%、16.3%,高于非OSAS組的5.6%、3.7%,差異有統計學意義(P<0.05);此外,OSAS組病死率為23.3%,高于非OSAS組7.4%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組并發癥發生率及病死率比較 [n(%)]
近年來有關睡眠呼吸障礙與腦卒中密切相關的研究越來越多,引起臨床重視。掌握二者之間關系不僅可明確其對疾病不利影響,也可為預后改善提供一定的有用信息。
本研究以缺血性腦卒中患者為例展開分析,根據其是否合并OSAS分為OSAS組與非OSAS組,結果顯示,OSAS的存在對缺血性腦卒中的影響明顯,具體體現在對血液流變學指標及并發癥發生率、病死率方面,非OSAS組血液流變學指標明顯更佳,且并發癥發生率、病死率更低,提示OSAS對缺血性腦卒中患者有負面影響。血液流變學指標的增大減慢血液循環,利于血栓形成,增加了腦血管動脈硬化的發生風險[6],OSAS組各項血液流變學指標更高,說明OSAS的存在增大血栓形成幾率,腦組織血供更易受到影響而導致病情加重。具體機制為:OSAS患者血液流變學指標的變化會導致顱內壓增大、動脈血氧飽和度降低,腦血流量進一步下降,進而引起腦灌注不足,以致腦部血循環中斷,加重病情甚至引起再次病發[7-8]。目前國內外有不少研究支持腦卒中的發生會促發及加重OSAS[9-10],主要為卒中引起中樞神經功能障礙所致,患者神經反射活動因而減弱,舌根松弛、咽喉、軟腭肌肉功能失調,引起不同程度張力松弛及肌肉塌陷。因此絕大多數腦卒中患者均存在睡眠結構紊亂與失眠等問題。同時,腦干為咽喉部及呼吸的調節中樞,因此腦卒中的發生會使呼吸系統失控,引起睡眠呼吸暫停。本研究還顯示,OSAS組心律失常、肺部感染發生率及病死率高于非OSAS組,原因在于OSAS的存在會對機體交感神經活性、激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統等造成明顯影響,利于血管收縮物質的分泌大幅增加,進而引起心率異常。此外,患者出現OSAS后氣道狹窄、軟組織松弛,肺氣管堵塞,肺部分泌物堆積而引起感染,因此OSAS組心律失常、肺部感染發生率均高于對照組。對于心律失常患者,若血管收縮嚴重,則可能引起猝死而導致病死率的升高。由此可見,阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中二者之間相互促進,互為因果,腦卒中患者若合并OSAS,則并發癥發生率與病死率均會升高,預后變差,應引起臨床重視,積極行預防治療,具體包括行為治療(戒煙酒、按時作息、臥位睡眠等)、CPAP治療,可有效糾正OSAS,避免其對患者預后造成不利影響。
綜上所述,阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中二者之間相互促進、互為因果,腦卒中合并OSAS會導致并發癥發生率與病死率的升高,預后變差,需引起重視并積極治療。
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(收稿2015-08-12)
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1673-5110(2016)18-0087-03