腦卒中后錐體束華勒氏變性的CT及MRI診斷價值

趙建青

河南輝縣市人民醫院放射科　輝縣　453699

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腦卒中后錐體束華勒氏變性的CT及MRI診斷價值

趙建青

河南輝縣市人民醫院放射科輝縣453699

腦卒中；錐體束；束華勒氏變性；磁共振成像

目前，社會生活條件提升，醫療技術水平提高，腦卒中患者和家屬對病情的治療、預后效果要求逐漸提高，這就要求醫務人員在診斷明確的前提下進行診斷和治療。臨床上[1]，華勒氏變性(wallerian degeneration，WD)主要是機體內神經元近端軸突或細胞體損傷，導致神經元遠端的軸突、髓鞘出現變性、崩解，最后被吞噬的生物學過程，常見于周圍神經，少數累及中樞神經系統，錐體束是最常發生部位[2]。因此，將本院收治的腦卒中伴WD的患者86例進行檢查，分別行CT和MRI掃描，對影像學資料進行分析，對比兩種檢測方式的差異，從而加深對這種疾病的認識，現報道如下。

1　資料與方法

1．1一般資料2010-02—2014-10腦卒中累及單側大腦半球錐體束病變，伴發束華勒氏變性(WD)患者86例，其中腦梗死43例，腦出血38例，腦外傷5例。男44例，女42例，年齡40～76歲，平均(56.7±7.65)歲；患者在腦卒中發病后1個月內分別行CT、MRI常規檢查。所有患者均符合腦卒中臨床標準[3]，納入標準為：患者有顯著肌無力癥狀，肌力 0～3 級患者56例，肌力4～5 級30例；此外，言語不清22例，中樞性面癱、舌癱13例，對側肢體麻木17 例，運動性失語25例，吞咽困難19例，感覺性失語18例，對側偏身感覺障礙6例。對本次研究知情同意，簽署知情同意書。

1．2研究方法所有患者分別行CT、MRI掃描檢測，分析結果，并參考病理檢測結果判斷兩種檢查方法的準確性，進行對比分析。

1．2．1檢查設備及相關掃描參數：CT掃描：主要采用Toshiba Aqulion 64層螺旋CT機[4]。患者呈仰臥位，掃描顱腦容積，設置掃描參數為：矩陣為512×512，層厚為0.5 mm，螺距為1.0，200 mA，120 Kv同時對冠狀位、橫軸位重組進行掃描；MRI掃描[5]：采用超導型3.0 T磁共振掃描儀，患者保持仰臥位，標準正交頭部線圈，由顱頂至延髓下緣進行掃描。行顱腦MRI平掃及DWI功能成像，橫軸位用自旋回波序列T2WI、快速自旋回波序列、液體衰減反轉恢復序列和彌散成像DWI，層厚為5 mm，層間距設定為1 mm，矩陣為256×256，視野范圍為23 cm×23 cm，層數為22。見表1。

表1　3T-MRI 各序列參數

1．3統計學方法所有數據采用SPSS 18.0進行分析處理，計數資料比較采用χ2檢驗，P<0.05 為差異具有統計學意義。

2　結果

2．1不同檢查方式WD陽性率比較經病理學確診為額頂葉病變55例，內囊病變31例。MRI檢查陽性率高達100%，CT平掃陽性率為63.95%(55例)，兩種檢查方式相比，差異具有統計學意義(χ2=37.815，P=0.000)。

2．2不同序列MRI比較在MRI檢查中，T1WI主要表現為等信號或低信號，T2WI、T2WI-FLAIR表現為等信號或稍高信號，早期DWI表現為高信號，隨后持續表現為等信號。而CT平掃則表現為等密度或是稍低密度。對MRI不同序列陽性率掃描情況進行對比，T2WI陽性率最高，其次為T2-FLAIR，各序列間差異具有統計學意義(χ2=157.229，P=0.000)。見表2。

表2　不同序列MRI表現情況

3　討論

束華勒氏變性(WD)主要是指神經元軸索、胞體的近端損傷，導致神經纖維遠端變性，主要發生部位在中樞、周圍神經系統，由Waller在青蛙神經損傷實驗中首次報道的神經改變[6]。患者神經元受到損傷后數日，神經元細胞膜、軸索骨架出現崩解，隨后髓鞘解體。雪旺氏細胞具有吞噬作用，其大量增生，將髓鞘、軸索碎片進行吞噬、消化，軸突、錐體細胞間聯系切斷，神經細胞營養來源缺失，最后神經纖維出現萎縮。束華勒氏變性具有逆行性、順行性發生特點[7]。WD主要在錐體束出現，此外，還能在視放射、聽輻射等腦神經束和較為粗大的周圍神經束，如脊神經、坐骨神經等出現。研究發現[8]WD病理改變主要分為4個周期：第1階段持續4周，主要表現是軸索退化，生化指標輕微變化；第2階段為梗死后4～14周，主要表現為髓鞘內蛋白破壞，脂質仍保持完整，變性部位親水性增加；第4階段發病后數月至12個月，變性部位親水性顯著增強，髓鞘內脂質結構破壞，膠質增生增多；第四階段梗死發病后1 a到數年間，主要為白質纖維束萎縮，體積縮小。

3．1錐體束WD解剖學基礎及病因錐體束[9]是由大腦中央前回以及中央旁小葉前部大錐體細胞以及錐體細胞形成的纖維束，這其中也包含額葉、頂葉等部位發出的神經纖維，神經纖維下行路徑經內囊膝部及后支局部、中腦大腦腳基底部中3/5位置、腦橋基底部、延髓腹側錐體，隨后錐體束分為皮質脊髓束和腦核束和皮質脊髓束。腦損傷使得神經元胞體死亡、塌陷、崩解，進而神經元遠側神經軸索、髓鞘崩解，雪旺氏細胞增生，軸索、髓鞘的碎屑被雪旺氏細胞吞噬，最終出現錐體束Wallerian變性。錐體束WD病因具有復雜性，腦腫瘤、外傷、梗死、出血、感染性病變、脫髓鞘以及手術創傷等均能導致WD病變，以腦梗死、出血多為常見。本研究組病例主要是腦梗死、出血，還有少量腦外傷病例，分析其錐體束Wallerian變性影像學特征。

3．2錐體束WD CT和MR結果CT平掃結果：本研究WD變性CT表現為低密度或等密度，平掃的低密度病灶占37.21%(32/86)，病情進入慢性期后，患者患側大腦腳、橋腦萎縮66.28%(57/86)。冠狀位掃面結果顯示，繼發病灶與原病灶間呈縱向關系。MRI結果：T1WI為低信號，占13.95%(12/86)，T2WI為高信號，占82.56%(71/86)，FLAIR表現其他表現一致。對二者進行對比，病變中期之前，MRI陽性率高于CT平掃方式，尤其是T2WI、T2WI-FLAIR更為顯著，DWI主要是急性期可能出現陽性表現。慢性期除密度、信號差異，主要區別在于患側大腦腳、橋腦體積減少，本組病例中CT與MRI在形態學改變上的陽性發現率無明顯差別。

3．3鑒別診斷束華勒氏變性(WD)的影像學表現并不具有顯著特征性，因此在對其進行鑒別診斷過程中，需要結合其他病變，如腦梗死、出血以及腫瘤等，使其鑒別的準確性顯著提高，臨床意義明顯[10]。脫髓鞘性腦炎、多發性硬化、腦橋中央溶解、腦干腦炎等疾病與WD存在MRI、CT結果相似性，因此在進行鑒別診斷中，需要區分在病變分布特點上，WD特征性錐體束逆行或順行分布，同時參考伴發病變征象、臨床表現等材料進行鑒別診斷。

綜上所述，腦卒中原發灶同側可能出現錐體束Wallerian變性，其分布具有特征性，主要是沿神經纖維束，在影像學診斷中，通暢采用原發與繼發病灶相結合的鑒別方式，再結合病變分布特點及影像資料，易做出準確判斷，在診斷方式上，MRI更準確、更可靠。

[1]曾結霞，陳薇．磁共振彌散張量成像在腦梗死中的研究進展[J]．汕頭大學醫學院學報，2011，24(2)：124-126．

[2]Puig J，Pedraza S，Blasco G，et al．Wallerian degeneration in the corticospinal tract evaluated by diffusion tensor imaging correlated with motor deficit 30 days after middle cerebral arteryischemic stroke [J]．AJNR Am J Neuroradiol，2010，31(7)：1 324-1 330．

[3]甘運韻，陳丹，瞿中威，等．中樞神經系統華勒氏變性的MRI特征分析[J]．罕少疾病雜志，2013，20(5)：40-42．

[4]崔江紅，張湘魯，晉暉．錐體束Wallerian變性的高場磁共振表現[J]．中國CT和MRI雜志，2013，11(1)：11-13．

[5]DeVetten G，Coutts SB，Hill MD，et al．Acute corticospinal tract Wallerian degeneration is associated with stroke outcome [J]．Stroke，2010，41(4)：751-756．

[6]顧志強，李楠．腦損害后錐體束Wallerian變性的磁共振診斷分析[J]．中國實用神經疾病雜志，2010，13(3)：66-67．

[7]方珉，謝瑞滿，周林江．腦梗死后早期錐體束華勒氏變性的彌散張量成像[J]．中國神經精神疾病雜志，2011，37(6)：341-344．

[8]鄭見勇．腦錐體束Wallerian變性的臨床及影像分析[J]．中國實用神經疾病雜志，2012，15(16)：74-75．

[9]Nakajima M，Inatomi Y，Okigawa T，et al．Secondary signal change and an apparent diffusion coefficient decrease of the substantia nigra after striatal infarction [J]．Stroke，2013，44(1)：213-216．

[10]畢玉堂，婁明武，申云霞．腦卒中后椎體束華勒變性的功能磁共振研究[J]．北華大學學報：自然科學版，2012，13(3)：315-317．

(收稿2015-04-23)

R743.3

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1673-5110(2016)18-0082-02