彌漫性胼胝體梗死1例臨床分析并文獻復習

2016-09-19 05:27:32王月娟王穎穎李芳芳王雅利王舒陽賈傳宇

中風與神經疾病雜志 2016年8期

王月娟，　王穎穎，　李芳芳，　王雅利，　劉　柳，　王舒陽，　賈傳宇，　蔣　超

彌漫性胼胝體梗死1例臨床分析并文獻復習

王月娟，王穎穎，李芳芳，王雅利，劉柳，王舒陽，賈傳宇，蔣超

胼胝體血供豐富，臨床梗死相對少見，其梗死表現復雜多樣，不易早期發現，臨床診斷相對困難，主要依靠影像學結果進行確認。為提高對胼胝體梗死的認識程度，現將我院神經內科收治的1例以觀念運動性失用、偏癱為主要臨床表現的彌漫性胼胝體梗死患者分析報道如下，并結合既往文獻報道對其病因、分型、臨床癥狀及治療預后等情況進行分析。

1　病歷資料

本文對2015年11月入住我院神經內科的1例胼胝體腦梗死患者進行回顧性分析。該患者依據《中國急性缺血性卒中診治指南2010》確診為腦梗死。病歷資料如下：男性，42歲，右利手，因“右側肢體無力2 d”入院。既往高血壓病史15 y，最高血壓220/110 mmHg，未規律應用降壓藥物及監測血壓；吸煙10余年，2包/日；飲酒10余年，1000 g/次,2～3次/w。患者連續坐火車3 d后于2 d前突然出現右側肢體無力，右上肢不能抬舉，右側下肢不能站立，無法行走，癥狀呈持續性，聽理解及言語無障礙，但反應遲鈍，與人主動交談少，無意識喪失，1 d前急診于外院行磁共振檢查示“左側額葉、頂葉急性梗死”，按“急性腦梗死”予以治療(具體不詳)，上述癥狀無緩解，來我院以“腦梗死”收住院。病程中無大小便及飲食睡眠異常。入院查體：Bp212/124 mmHg，神清語利，自主體位，查體欠配合，反應稍遲鈍，對答基本切題，計算力減退。右眼外展露白約2 mm，左眼活動自如；右側鼻唇溝淺，伸舌向右偏斜。左側上下肢肌力5-級，右側上下肢肌力2級，左側指鼻試驗及跟-膝-脛試驗稍欠穩準，右側不能配合，閉目難立征及直線行走不能，左側巴氏征及夏多克征陰性，右側巴氏征及夏多克征未引出。右側痛覺較左側減退。余神經系統查體無特殊陽性體征。雙肺呼吸音稍粗，心率75次/分，律齊，腹平軟，雙下肢無水腫。入院查血脂：甘油三酯2.23 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.89 mmol/L，提示存在脂質代謝異常可能。查血同型半胱氨酸18.3 μmol/L，提示存在高同型半胱氨酸血癥可能。行彩超示：升主動脈擴張，左房大，室間隔及左室壁增厚，節段性室壁運動異常；雙側椎動脈內徑較細；輕度脂肪肝。3.0T頭部磁共振示：胼胝體前4/5、左側額頂葉新鮮梗死灶；雙側基底節區多發腔隙性腦梗死；腦白質脫髓鞘(見圖1)；多發顱內動脈硬化，以大腦前動脈遠段及雙大腦后動脈病變顯著(見圖2)。給予改善循環、促進腦代謝、清除氧自由基、抗血小板聚集、調脂穩定斑塊、護胃、對癥降壓及早期癱瘓肢體康復鍛煉等治療。入院后監測血壓高于200/110 mmHg,給予降壓治療，維持血壓在160～180/60～100 mmHg，治療1 w后血壓穩定在155/90 mmHg左右。治療過程中，患者表現出右側肢體失用癥狀，被動屈曲其右膝關節，右下肢可保持穩定屈曲狀態，不會出現右腳下滑現象，說明其右下肢肌力已經達到抗重力水平，但臥位時令其抬起右下肢則不能；右手呈觀念運動性失用，握持物體令其松開時，需左手協助才能完成松開動作，但吃飯時右手持筷運用自如。隨著治療進行，患者右側肢體肌力逐漸恢復，右手失用改善，右手持物令其松開時不經左手幫助可緩慢松開；治療第20天，右側上肢肌力恢復為5-級，右側下肢肌力4級，左側上下肢肌力5級。治療第25天轉入我院康復科，隨訪右側上下肢肌力及右手失用情況進一步恢復。

2　討　論

2.1胼胝體的解剖及功能胼胝體位于大腦裂底部，接近2億條纖維通過胼胝體連接兩側大腦半球[1]，是中樞神經系統最大的連合纖維。大腦任何部位的損害都會引起胼胝體相應區域發生改變，使局部白質纖維束完整性受到破壞，從而導致皮質間聯系發生異常，導致大腦功能異常。胼胝體從前至后依次為喙部、膝部、喙體部、前中體部、后中體部、狹部和壓部，其中喙部和膝部主要連接額葉前部，投射到雙側半球形成胼胝體輻射線的額部，喙體部主要連接兩半球運動區和輔助運動區，前中體部連接初級運動皮質，后中體部連接初級感覺皮質，狹部連接顳上皮質、后頂皮質，壓部連接枕葉皮質和顳下皮質，其放射纖維形成胼胝體輻射線的枕部[2]。胼胝體前部主要由高密度、小直徑、弱髓鞘化和慢傳遞纖維組成，后部主要由密度低、大直徑、強髓鞘化和快傳遞纖維組成，粗略的空間前后分布連接著不同腦區，形成不同腦區間的豐富聯系[3]。胼胝體在兩側大腦半球間起著通路、傳遞及聯絡作用[4,5]，主要參與組織雙手運動、統一感覺，以及記憶和檢索、注意和喚醒、語言、聽覺功能及視覺信息的傳遞[6]；在精神、情感以及認知方面，亦發揮著重要連接作用；還可能通過對皮質下結構的調節實現半球間的動態相互作用[7]。胼胝體的作用可能通過抑制與興奮的協同機制實現，一般情況下，胼胝體前部纖維連接了兩半球的額葉和前運動區，主要負責沖突解決與控制，從而提高半球加工獨立性和功能不對稱性，協調兩個半球在表征信息和控制反應時的沖突；后部纖維連接了顳-頂聯合皮質和頂葉皮質區，主要負責對輸入信息的加工與整合，通過在半球間傳遞興奮信息，增進兩半球的同時性活動和功能連接性，有利于半球間的信息共享、認知加工及功能整合[3]。

2.2胼胝體的血液供應、梗死原因及分型胼胝體由頸內動脈系統和椎基底動脈系統雙重供血,血流豐富。大腦前動脈或前交通動脈發出胼胝體下動脈、胼胝體內側動脈及胼周動脈。胼胝體下動脈主要供應胼胝體嘴部和膝部，胼胝體內側動脈供應體部甚至壓部，胼周動脈發出胼胝體動脈、扣帶胼胝體動脈、長胼胝體動脈和回返胼胝體動脈，主要供應體部。大腦后動脈發出胼胝體背側動脈，其到達胼胝體壓部后發出上支和下支，上支與大腦前動脈A5段相互吻合，在胼胝體壓部附件形成胼周動脈叢，下支供應胼胝體附近穹窿、海馬、第三腦室脈絡叢及求丘腦枕等結構[8，9]。胼胝體梗死的危險因素與其他缺血性腦血管病相似，通常與高血壓、糖尿病、高脂血癥及吸煙酗酒等可以引起腦動脈硬化的血管危險因素有關[10,11]，本文患者長期高血壓、吸煙、酗酒，血生化檢查提示存在脂質代謝異常、高同型半胱氨酸血癥可能，具有多種血管危險因素。胼胝體梗死在臨床上大體分為局限性梗死和彌漫性梗死。其中，局限性梗死的發生機制因梗死部位而異，膝部、體部較多見，其發生與動脈粥樣硬化關系密切，而壓部的梗死大多與血栓栓塞的發生有關。彌漫性胼胝體梗死罕見，見于癲癇持續狀態[10]或心臟驟停等血流動力學不穩定[12]情況。本例患者磁共振結果顯示胼胝體前4/5、左側額頂葉新鮮腦梗死灶，考慮為彌漫性胼胝體梗死合并額頂葉梗死；患者彩超示椎動脈內徑較細，頸內動脈無明顯斑塊形成，磁共振示顱內血管分支減少、局部變窄,并顯示斷續，考慮為動脈硬化基礎上合并低灌注或高血壓血管痙攣等血流動力學改變導致。

2.3胼胝體梗死的臨床表現較為典型的臨床綜合征有胼胝體離斷綜合征和額葉型步態障礙[11]。然而，臨床上孤立性胼胝體梗死極少見，常與基底核、丘腦、半卵圓中心或額顳葉等部位梗死合并存在[13]，故而臨床癥狀復雜多樣，缺乏特征性定位體征[9]。不同部位的梗死會出現相應的臨床表現，胼胝體前1/3損害時出現單側觀念運動性失用，單側結構性失用，單側失寫，步態言語障礙及淡漠、健忘、注意力不集中等智能情感障礙等；中1/3損害主要表現為共濟失調、偏癱、單癱等；后1/3損害時則出現單側觸覺命名不能、偏盲等。本例患者彌漫性胼胝體梗死合并額頂葉梗死，臨床癥狀以觀念性失用、偏癱為主要表現，未出現單側命名不能、偏盲等表現，與既往研究一致。本例患者入院時，右側上下肢肌力2級，左側上下肢肌力5-級，右側偏癱癥狀表現較為明顯，但雙側病理征無明顯陽性改變，且治療過程中右側肢體表現出明顯的失用現象，考慮患者左側肢體偏癱表現主要胼胝體梗死后連合纖維受損導致的雙側觀念運動性失用有關，而右側偏癱明顯，主要與左側額頂葉梗死合并胼胝體梗死，導致左右大腦半球失聯和相關失用癥的產生，加重了肢體功能障礙有關。

2.4胼胝體梗死治療及預后治療方法與其他腦梗死無異。預后主要取決于患者的一般情況、有無合并癥、并發癥以及合并非胼胝體部位梗死的部位和體積等。大多數胼胝體梗死患者恢復較好，可能是由于胼胝體血供豐富，缺血后能很快代償，癥狀好轉迅速[9]。胼胝體梗死在臨床上相對少見且多合并其他部位的梗死，臨床表現復雜多樣，提高對胼胝體梗死及相關臨床表現的認識，可以幫助我們在臨床工作中對其進行早期診斷和治療，對疾病的康復和預后也有很大意義。

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