原發性高血壓患者動態血壓監測參數與頸動脈粥樣硬化的相關性

方 燕，邵 璐，葉 明

原發性高血壓患者動態血壓監測參數與頸動脈粥樣硬化的相關性

方 燕，邵 璐，葉 明

目的 探討原發性高血壓患者動態血壓參數與頸動脈粥樣硬化（CAS）的關系。方法 納入原發性高血壓患者71例，均進行24 h動態血壓監測，記錄24 h平均血壓、血壓變異性、血壓晝夜節律及血壓晨峰（MBPS）。同時將原發性高血壓患者根據頸動脈多普勒超聲檢查測定的頸總動脈內-中膜厚度分為硬化組和非硬化組。結果與非硬化組相比，硬化組24 h平均收縮壓、日間平均收縮壓、夜間平均收縮壓、24 h脈壓、日間脈壓、夜間脈壓、24 h收縮壓標準差、日間收縮壓標準差、夜間收縮壓標準差、24 h舒張壓標準差、夜間舒張壓標準差均高，非杓型血壓及MBPS檢出率增加，差異均有統計學意義（均＜0.05)。結論 原發性高血壓患者24 h平均血壓、血壓變異性、血壓晝夜節律和血壓晨峰與CAS關系密切。

高血壓；動態血壓監測；動脈粥樣硬化

高血壓病是最常見的慢性病之一，其可引起靶器官的損害，而反過來，靶器官的損害也能影響高血壓病的預后。近年來，動態血壓監測（ABPM）應用越來越廣泛，已成為診斷、監測高血壓患者血壓變化及評估療效的重要手段。目前的研究重點已轉向ABPM參數對高血壓病靶器官損害的診斷和評估上。高血壓對大血管的損害主要表現為動脈粥樣硬化（AS）。本研究旨在探討ABPM參數與頸動脈粥樣硬化（CAS）的關系，以評估各項參數在高血壓患者CAS的診斷和預測中的臨床應用價值。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月至2014年8月寧波市醫療中心李惠利醫院住院的原發性高血壓患者71例，均符合中國高血壓防治指南修訂委員會發布的《中國高血壓防治指南2010》中的高血壓診斷標準[1]；排除繼發性高血壓病、冠心病、心律失常、外周血管病、嚴重高脂血癥、糖尿病、惡性腫瘤，其他心、肺、肝、甲狀腺、腎臟等功能異常。根據頸總動脈內-中膜厚度（IMT）測量結果分為：硬化組36例，男21例，女15例，平均年齡（56.2±13.4）歲；非硬化組35例，男20例，女15例，平均年齡（52.2±11.3）歲。

1.2 研究方法

1.2.1 臨床資料 采集研究對象的臨床資料，包括年齡、性別、吸煙史及高血壓病程等病史，計算體質量指數（BMI），BMI=體質量（kg）/身高2（m2）。研究對象均在空腹8 h后抽取靜脈血測定三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度膽固醇（HDL-C）、低密度膽固醇（LDL-C）及空腹血糖（FPG）等指標。

1.2.2 ABPM 采用美國太空實驗室90207型動態血壓監護儀進行 ABPM，將袖帶固定在左上臂，袖帶下緣距肘窩2cm，松緊以剛好能容納2橫指為適度，依據受檢者日夜活動及休息時間，日間檢測間隔為30min，夜間檢測間隔為1h，記錄要求時間不少于22 h，血壓記錄次數不少于總記錄次數的80%為有效測量，受檢者日常生活不受限制，避免劇烈體力活動與情緒激動。囑受檢者在血壓監測時，停止活動，左上肢保持靜止狀態。統計以下數據：24 h平均收縮壓（24 h SBP）、24h平均舒張壓（24 hDBP）、24 h脈壓（24 h PP）、日間平均收縮壓（dSBP）、日間平均舒張壓（dDBP）、日間脈壓（dPP）、夜間平均收縮壓（nSBP）、夜間平均舒張壓（nDBP）、夜間脈壓（nPP）；血壓變異性以各時段血壓讀數的標準差（SD）表示，包括24h收縮壓標準差（24h SSD）、24 h舒張壓標準差（24 h DSD）、日間收縮壓標準差（dSSD）、日間舒張壓標準差（dDSD）、夜間收縮壓標準差（nSSD）、夜間舒張壓標準差（nDSD）。血壓晝夜節律以夜間收縮壓下降百分率（NsBPF）表示：（白天SBP平均值―夜間SBP平均值）/白天SBP平均值×100%，NsBPF≥10%為杓型血壓；否則為非杓型血壓。血壓晨峰（MBPS）：起床后2 h內的SBP平均值―夜間睡眠時SBP最低值（包括最低值在內1 h的平均值），MBPS≥35 mmHg（1mmHg≈0.133 kPa）為晨峰血壓增高[2-3]。

1.2.3 頸動脈多普勒超聲檢查 采用PhilipsIU22型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率7.5～10.0 MHz，由同一高資歷超聲醫師操作。受檢者在靜息狀態取頭部后仰平臥位偏向檢查側的對側，在頸內、外動脈水平上下方1～1.5cm范圍內測量頸總動脈遠段、分叉處、頸內動脈近段的IMT，選擇最大處測量3次，取平均值。定義：IMT≥0.9 mm，且＜1.2 mm為增厚；IMT≥1.2 mm為斑塊形成。符合IMT增厚及斑塊定義的歸為硬化組，否則為非硬化組[4]。

1.3 統計方法 采用SPSS21.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用 檢驗；計數資料比較采用2檢驗。＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床資料 兩組年齡、性別、吸煙史、高血壓病程、BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C及FPG等差異均無統計學意義（均＞0.05），見表1。

表1 硬化組與非硬化組臨床資料、實驗室指標比較

2.2 ABPM參數 與非硬化組相比，硬化組24 h SBP、24 h PP、dSBP、dPP、nSBP、nPP增高，差異均有統計學意義（均＜0.05）。24 hDBP、dDBP、nDBP差異均無統計學意義（均＞0.05），見表2。與非硬化組相比，硬化組24hSSD、24h DSD、dSSD、nSSD、nDSD增高，非杓型血壓檢出率、MBPS檢出率增加，差異有統計學意義（均＜0.05）；dDSD增高，但差異無統計學意義（＞0.05），見表3。

表2 硬化組與非硬化組動態血壓與脈壓比較 mmHg

3 討論

ABPM是高血壓病的一種常規檢查方法。有研究發現ABPM參數血壓變異性及MBPS均獨立于血壓平均水平，與心、腦血管病發病率關系密切[5-7]；亦有研究報道血壓晝夜節律與AS有關[8]。高血壓對大血管的損害主要表現為內膜增厚，呈AS改變，CAS常被視為是全身AS的早期表現[9]。本研究顯示，硬化組的24 hSBP、24 h PP、dSBP、dPP、nSBP、nPP與非硬化組差異均有統計學意義（均＜0.05），而24 h DBP、dDBP、nDBP差異均無統計學意義（均＞0.05），提示SBP與IMT的關系比DBP更密切，考慮SBP反映的是大血管壁所受壓力，而DBP反映的是外周血管阻力。SBP增高，加速了血管內皮受損及修復，致管壁增厚，粥樣斑塊形成。AS繼續發展，影響到動脈壁肌層，致大血管順應性下降，可影響到DBP。

表3 硬化組與非硬化組血壓變異性及頸動脈內膜厚度比較

BPV是指機體在特定時間內血壓波動程度。有研究[10]發現其影響因素包括中樞神經、體液及反射等。一方面血壓增高通過多種機制使BPV增高，BPV增高常與靶器官受損伴行；另一方面，單純BPV增高亦可導致靶器官受損[11]，近年來的研究更注重BPV獨立于平均血壓水平對靶器官的損傷作用。Mancia等[10]研究發現BPV增高主要是引起主動脈肥厚，而血壓升高主要是導致左心室肥厚。本研究發現硬化組的 24 hSSD、24hDSD、dSSD、nSSD、nDSD與非硬化組差異均有統計學意義（均＜0.05），符合以上研究結果。其機制尚未明確，可能為BPV增高，血流對血管壁切應力變異增大，血管內皮細胞受損增加；激活神經體液調節系統；炎癥反應增強，炎癥相關因子增加等。

血壓晝夜節律和MBPS也是血壓波動的一部分。血壓晝夜節律體現較長時間內血壓變化，正常為杓型血壓。本研究發現硬化組非杓型血壓檢出率高于非硬化組，正常節律消失，考慮高血壓影響神經體液調節，使交感迷走神經平衡功能受損。而MBPS體現的是短時間內血壓變化：晨起開始活動，可使血壓很快從較低水平上升到較高水平，甚至可達24h峰值，使血管壁壓力驟然增大，損傷增加。

綜上所述，原發性高血壓病患者的24h平均血壓水平、BPV、血壓晝夜節律及MBPS均與CAS有密切關系，ABPM可幫助診斷CASCAS，為全身大血管損害的評估提供臨床依據，是高血壓病診斷與治療不可或缺的一種診斷方法。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.06.053

R544.1

A

1671-0800(2016)06-0795-03

2015-12-25

（本文編輯：孫海兒）

315041寧波，寧波市醫療中心李惠利醫院

邵璐，Email:lusia5215@163.com