肖晶晶武漢亞洲心臟病醫院重癥恢復室,湖北武漢 430000
主動脈夾層術后急性腎功能衰竭患者的CRRT治療效果分析
肖晶晶
武漢亞洲心臟病醫院重癥恢復室,湖北武漢430000
目的 探討主動脈夾層患者外科手術后出現急性腎功能衰竭行連續性腎臟替代治療(CRRT)的效果。方法選擇我院2011年1月~2015年12月間主動脈夾層術后出現急性腎功能衰竭應用CRRT治療的32例患者,回顧性評估腎功能、電解質、乳酸、中心靜脈壓、心率等相關指標變化情況。結果 治療后血pH值、動脈血氧分壓較治療前升高,肌酐、尿素氮、血鉀、乳酸、中心靜脈壓較治療前明顯下降,差異有統計學意義(P<0.05);治療前后平均動脈壓和心率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。結論研究表明CRRT對治療主動脈夾層術后急性腎功能衰竭患者是安全有效的。
主動脈夾層;急性腎功能衰竭;連續性腎臟替代治療;術后
[Abstract]Objective To summarize the treatment effect of continuous renal replacement therapy(CRRT)for the patients with postoperative acute renal failure of aortic dissection.Methods Research analysis of our hospital from January 2011 to December 2015,32 cases postoperatively in patients with aortic dissection in acute renal failure applying CRRT treatment,the renal function,electrolytes,lactic acid,central venous pressure,heart rate and related index changes were retrospective assessed.Results After treatment the pH,arterial partial pressure of oxygen was increased,creatinine,urea nitrogen,potassium and lactic acid,central venous pressure drop were statisticallly decreased than that of before treatment,the differences were statistically significant(P<0.05);differences of mean arterial pressure and heart rate between before and after treatment were not statistically significant(P>0.05).Conclusion This research shows that CRRT is an effective safe treatment of aortic dissection in patients with acute renal failure after aortic dissection.
[Key words]Aortic dissection;Acute renal failure;Continuous renal replacement therapy;After the operation
主動脈夾層(aortic dissection)是指主動脈內的血液從主動脈內膜破裂口進入主動脈中膜,并沿主動脈長軸方向擴展,造成主動脈真假兩腔分離的一種病理改變,因通常呈繼發瘤樣改變,故將其稱為主動脈夾層動脈瘤。臨床特點為急性起病,突發劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應的主動脈分支血管時出現的臟器缺血癥狀[1]。當降主動脈夾層向遠端擴展時可累及腹主動脈及其分支、髂總動脈,引起相關內臟及下肢缺血癥狀,尤其是腎組織缺血,可致腎動脈狹窄甚至閉塞,嚴重時導致急性腎衰竭[2]。目前治療主動脈夾層最好的辦法是急診手術[3],但手術相關性急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)的發生率根據手術類型不同,通常在30%[4]左右,是心血管手術后常見且嚴重的并發癥,大部分AKI腎功能可自行恢復,大約2%的患者進展為腎功能衰竭[5]。且外科手術治療多經過深低溫體外循環,更加重了腎功能衰竭的進展,圍術期病死率極高。連續性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)可提高腎功能恢復率及患者生存率[6]。本次研究回顧我院2011年1月~2015年12月間主動脈夾層術后出現急性腎衰竭的32例患者應用連續性腎臟替代治療(CRRT)的臨床資料,總結治療效果如下。
1.1一般資料
收集我院2011年1月~2015年12月主動脈夾層術后急性腎衰竭患者32例,年齡39~70歲,平均(50.9±7.54)歲,男26例,女6例,均在全麻、深低溫、體外循環下行外科手術,術后出現急性腎功能衰竭。
1.2納入及排除標準
1.2.1納入標準參考國外及國內文獻,術后腎功能衰竭定義為術后血肌酐升高>26.4 μmol/L或術后尿量< 0.5 mL/(kg·h)或血肌酐增至1.5倍基礎值,時間>6 h;合并水、電解質、酸堿及代謝平衡失調。
1.2.2排除標準除外圍術期死亡及因并發癥致CRRT治療中斷患者。
1.3CRRT技術
以Sddinger技術穿刺股靜脈留置ARROW單針雙腔導管建立血管通路,采用瑞典GAMBRO公司生產的Prismaflex CPB機行CVVH治療。置換液成分為氯化鈉、氯化鉀、硫酸鎂、氯化鈣、碳酸氫鈉。治療方法治療模式為持續靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)。置換液采取前稀釋加后稀釋方式輸入,前稀釋80%、后稀釋20%,根據病情及檢測結果設置超濾量及治療時間。抗凝方法:血濾前用3 L含12500 U肝素生理鹽水預充管道及血濾器,根據患者體重給予負荷劑量肝素后,再持續濾器前泵入肝素抗凝,4~6 h監測ACT 或APTT,調整肝素用量至ACT時間在160~200 s或APTT在正常值1.5~2.0倍。
1.4觀察指標
治療期間使用心電監護儀持續監測心率、血壓、氧飽和度、中心靜脈壓等生命體征,檢測動脈血氣了解血鉀、pH值、乳酸指標,抽取靜脈血采用美國貝克曼6800生化檢測儀獲取治療前后的腎功能肌酐、尿素氮的變化。
1.5統計學方法
采用SPSS 19.0統計學分析軟件進行數據處理,計量資料數據采用均數±標準差表示,檢驗方法采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
表1 患者CRRT治療前后各項指標分析結果

表1 患者CRRT治療前后各項指標分析結果
指標 n 中心靜脈壓(cmH2O)平均動脈壓(mmHg)心率(次/min)PaO2(mmHg)Cr (μmol/L) (mmol/L) pH值 血鉀(mmol/L)BUN 乳酸(mmol/L)CRRT前CRRT后32 32 t值 P值12.03±1.56 8.19±1.12 16.15 0.001 81.16±4.05 81.44±4.17 0.276 0.785 87.90±3.86 87.00±3.46 1.904 0.066 82.25±4.19 97.25±3.88 21.885 0.001 402.41±24.87 162.88±20.37 63.07 0.001 22.78±3.21 12.88±2.47 24.46 0.001 7.35±0.03 7.44±0.02 18.27 0.001 5.79±0.45 4.04±0.39 18.79 0.001 2.11±0.37 1.16±0.13 17.69 0.001
32例患者進行間歇性血液濾過治療,每次8~12 h,72 h后更換濾器。監測72 h后中心靜脈壓、平均動脈壓、氧飽和度、心率等生命體征,比較腎功能肌酐、尿素氮結果,監測動脈血氣、血鉀、pH值、乳酸的變化,見表1。治療72 h后,pH值、動脈血氧分壓較治療前升高,肌酐、尿素氮、血鉀、乳酸、中心靜脈壓較治療前下降,差異有統計學意義(P<0.05);治療前后平均動脈壓和心率差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。本研究表明CRRT治療后患者血流動力學穩定,有效清除了血肌酐、炎性介質及體內過多水分,治療對急性主動脈夾層術后急性腎功能衰竭患者是安全有效的。
研究表明,主動脈夾層患者術后血肌酐與術前相比有所增高,其原因是夾層病變可能已累及一側或者雙側腎動脈,腎臟假腔供血而造成供血障礙,使體外循環的能力及對毒物代謝的能力均降低,增加了術后發生急性腎功能衰竭的風險[7]。即使術中維持了良好的血流動力學狀況,但由于體外循環的副作用和術中腎臟灌注不足,大部分患者手術后腎臟功能會呈進行性惡化[8];且由于主動脈夾層手術復雜,時間長,甚至使用深低溫體外循環,當腎臟再灌注時由于再灌注損傷,最終導致術后腎衰竭[9]。有研究認為術中體外循環過程使腎臟灌注方式發生顯著改變,灌注量明顯減少,體外循環也參與了術后腎功能損害的形成[10]。腎功能損害的其他原因有:術中大量輸血的患者腎功能衰竭的發生率增加,其原因為炎性產物、毒素可直接損害腎小管上皮細胞、腎小球基底膜。壞死的上皮細胞、肌紅蛋白、血紅蛋白和其他微栓可致腎小管堵塞,影響腎小球濾過[11-12]。因此,對于伴有術前腎功能不全的患者及長時間體外循環的患者應密切監測腎功能,并早期積極進行相應的血液凈化治療。
現今CRRT已廣泛采用,通過連續的對流與彌散,緩慢、等滲、高效地清除溶質(毒素、細胞因子、炎癥介質),減輕炎癥反應,維持酸堿平衡,糾正電解質紊亂,尤其是高血鉀所致的惡性心律失常及心臟停搏,改善微循環和細胞攝取氧的能力,并能清除體內過多的液體,減輕組織水腫,清除損害心肌的物質,增強血管活性藥物作用,有利于維持血液動力學的穩定[13-14]。同時能保證靜脈營養、輸注血制品、抗生素的使用,為積極的營養補充提供了空間。目前認為CRRT可以通過清除炎性介質來保護多器官功能,特別是肺功能,其原因為肺組織是全身性炎性反應綜合征組織損傷的主要器官,肺泡毛細血管床是中性粒細胞的重要儲存槽[15],CRRT技術通過清除炎性介質來改善患者氧合指數,有利于主動脈夾層患者手術后并急性腎衰竭的恢復。
本研究結果顯示,治療72 h后,pH值、動脈血氧分壓較治療前升高,肌酐、尿素氮、血鉀、乳酸、中心靜脈壓較治療前下降,差異有統計學意義(P<0.05);治療前后平均動脈壓和心率差異無統計學意義(P>0.05)。說明CRRT治療后患者血流動力學穩定,有效清除了血肌酐、炎性介質及體內過多水分,對治療急性主動脈夾層術后急性腎功能衰竭患者是安全有效的。
綜上所述,CRRT治療已是一項發展成熟的血液凈化技術,對主動脈夾層術后急性腎功能衰竭患者是安全有效的。
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The effect analysis of CRRT in treatment of the patients with acute renal failure of aortic dissection
XIAO Jingjing
Intensive Recovery Room,Wuhan Asia Heart Hospital,Wuhan430000,China
R654.3
B
1673-9701(2016)12-0078-03
2016-01-30)