以二期梅毒疹為首發癥狀的HIV感染一例

任昌貴

以二期梅毒疹為首發癥狀的HIV感染一例

任昌貴

臨床資料

患者，男，60歲，已婚。因下肢踝部皮膚潰瘍30天，面部、軀干浸潤性紅斑、潰破25天，外生殖器無痛性潰瘍21天，伴有低熱、乏力、咽痛，于2012年3月15日來院就診。患者1個月前無明顯誘因，雙下肢內踝出現約拇指大浸潤性暗紅斑，逐漸增大，中心軟化，并糜爛、潰瘍，無痛感。隨后面部、軀干相繼出現暗紅色丘疹、斑丘疹、膿皰，有潰破、結痂。近3周，龜頭、冠狀溝出現約花生米大浸潤性紅斑，此后糜爛，包皮明顯水腫，且無痛感。自行在軀干、踝周、龜頭包皮處分別外用皮膚康洗液和撲粉，均無好轉。近1月來自覺低熱、頭暈、乏力、咽痛，大便稀薄，每天2次。追問病史，患者分別于3年前、6個月和1個月前，有多次不潔性接觸史。近2個月內無任何服藥史，否認有靜脈吸毒、輸血及使用血制品史，既往無慢性疾病史。

圖1　面額部暗紅色斑，中心凹陷，有干涸痂

圖2　腰背部散發浸潤性紅斑，部分有黑痂，領圈樣皮屑

圖3　左足內踝浸潤性暗紅斑，中心淺潰瘍，周邊痂皮

圖4　右足內踝浸潤性暗紅斑，中心潰瘍，黑色厚焦痂，周邊痂皮

圖5　龜頭包皮淺表糜爛，包皮硬性水腫，龜頭有撲粉殘留

體格檢查:T 38.5℃，P 100次/min，R 20次/min， BP 115/75 mmHg。精神差、貧血貌。系統檢查無異常。皮膚科檢查:面額、胸側、腰背部見散在黃豆至錢幣大類圓形浸潤性暗紅色血管炎樣病損，境界清楚，部分皮損覆有白色鱗屑，邊緣有領圈狀脫屑，部分有壞死性結痂，病損中心有灰黑色厚痂皮，呈蠣殼狀。左足內踝下方見一約3.5 cm×4.5 cm浸潤性暗紅斑，中心淺表潰瘍約1.8 cm×2.5 cm，呈橢圓形，病損面稍干燥，邊緣稍隆起，周邊痂皮不易剝離。右足內踝前上方見一約4.0 cm×5.0 cm浸潤性暗紅色皮損，中心約2.0 cm×2.5 cm黑色焦痂，痂面干燥，邊緣稍隆起，周邊有翅起的領圈樣皮屑。雙側踝周、足背腫脹，壓之有凹陷，無壓痛。龜頭、包皮有撲粉殘留。龜頭、冠狀溝、包皮內板可見不規則淺表性糜爛面，包皮呈硬性水腫（圖1～5）。手足部未見皮損。咽腭弓充血，前牙唇側齦緣充血，呈暗紅色，質松軟，易出血。頸枕部、腋部、腹股溝淋巴結腫大，質硬，無壓痛。

實驗室及輔助檢查:血常規:RBC 2.79×1012/L，HGB 95 g/L，WBC 6.30×109/L，N 80.8%，L 11.2%，E 0.10%，M 10.0%，PLT 197×109/L；尿常規:PRO+，BLD+，WBC 3～5/HP；C-反應蛋白（CRP）:105.00 μg/mL（0～8 μg/mL）；肝功能:堿性磷酸酶（ALP）130 U/L（39-120 U/L），γ-谷氨酰基轉移酶（γ-GT）59 U/L（0～54 U/L），白蛋白（ALB）28 g/L（35～50 g/ L），球蛋白（GLB）48 g/L（29～33 g/L），白球比（A/ G）0.6（1.1～1.8）；細菌抗體（結核桿菌）（TB-Ab）（-）。外生殖器、軀干病損取材暗視野檢查:蒼白螺旋體陽性，快速血漿反應素（RPR）（+）1∶32，梅毒螺旋體特異抗體（TPPA）（+），抗HIV抗體篩查試驗陽性，抗HIV抗體確認試驗陽性（上海市艾滋病檢測中心），免疫印跡法帶型:gp160，gp120，p66，p51，gp41，p31，p24，p17。T細胞亞群檢測（上海市公共衛生臨床中心）:CD4+細胞計數278/μL（410～1590/μL），CD4+18%（31～61%），CD8+細胞計數671/μL（190～1140/μL），CD8+43%（13～41%），CD3+細胞計數正常，CD4+/CD8+值為0.41（0.90～3.60）。取腰部皮損組織病理檢查:表皮內有較多的中性粒細胞，真皮中層有致密的淋巴細胞、組織細胞及漿細胞浸潤，有明顯的血管炎改變。心電圖檢查、X線胸片正常。

診斷:HIV感染（II-A期）并發梅毒（蠣殼樣潰瘍性二期梅毒疹）。

治療:頭孢曲松鈉1 g，肌注，每日1次，共2周。后予以高效抗反轉錄病毒療程，即疊氮胸苷300 mg、拉米夫定、奈韋拉平200 mg治療，1個月后復診，面部、軀干皮損消退，留瘢痕，有色素沉著。龜頭冠狀溝糜爛面愈合，包皮硬性水腫消退。踝周皮膚潰瘍明顯縮小，暗紅色斑變淡。

討論

根據2006年我國制定的《艾滋病和艾滋病病毒感染診斷標準》，該病例屬II期，又稱HIV感染中期，即II-A期，此期為機體免疫系統與HIV處于相持階段，其特點是病人的免疫功能逐步降低但尚未嚴重缺陷。病人伴有部分感染性或非感染性疾病的臨床表現，在早期較少，后期較多，但無艾滋病指征性疾病［1］。

HIV感染或AIDS患者如同時兼有梅毒，會有梅毒病程的改變傾向，其病情可急劇進展，這是因為HIV和梅毒螺旋體交互致病作用，使機體對這兩種病原體均處于免疫缺陷狀態。由于HIV病毒載量的升高、外周細胞數量減少和功能下降，從而極易導致惡性梅毒，其臨床表現為皮疹泛發或皮損較大，膿丘疹性或膿皰瘡樣、血管炎樣或潰瘍狀、痘瘡樣或有蠣殼狀。因此，病人的免疫狀態是發生惡性梅毒的危險因素。有研究顯示:大約80%表現為惡性梅毒狀態的病人符合艾滋病的診斷標準。在艾滋病流行以前，惡性梅毒是非常罕見的，它的出現往往與營養不良、惡病質、酗酒或吸毒有關。而首例報道HIV感染出現不尋常的惡性梅毒是在1987年，此后有陸續報道。因此，對有惡性梅毒表現的病人要警惕合并HIV感染或艾滋病的可能。反之，對HIV感染者也應常規篩查梅毒血清學檢查。本例患者有多次非婚性接觸史，近1月來有低熱、乏力、食欲減退、大便稀薄，同時皮膚相繼出現浸潤性血管炎樣浸潤紅斑、潰瘍、蠣殼樣痂皮。RPR、TPPA（+），抗HIV抗體確證試驗（+），細胞計數下降，表明患者的潰瘍性二期梅毒是免疫缺陷所致，是處于HIV感染中期階段。

［1］康來儀，潘孝彰.艾滋病防治學［M］，上海:復旦大學出版社，2008.45-46，164-171.

（收稿:2013-02-07 修回:2013-03-02）

上海市閔行區中心醫院，201199