文拉法新與西酞普蘭對抑郁癥患者痛覺閾的影響

鄒榮珍（重慶市江津精神康復院402260）

文拉法新與西酞普蘭對抑郁癥患者痛覺閾的影響

鄒榮珍（重慶市江津精神康復院402260）

目的探討文拉法新與西酞普蘭對抑郁癥患者痛覺閾的影響。方法選擇該院精神科2014年5月至2015年7月診治的抑郁癥患者60例作為研究對象，根據其用藥不同分為文拉法新組和西酞普蘭組，各30例，檢測其治療前后痛覺閾、感覺閾和抑郁程度，并選取同期30例健康體檢者作為對照組。結果治療前，兩組患者感覺閾、痛覺閾均高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；治療后，兩組患者感覺閾與對照組比較，差異無統計學意義（P＞0.05），但痛覺閾仍高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；文拉法新組患者痛覺閾參數變化率較西酞普蘭組高，差異有統計學意義（P＜0.05），其兩組感覺閾參數變化率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。結論抑郁癥患者痛覺閾、感覺閾較高，而服用抗抑郁藥物可降低其痛覺閾與感覺閾，且相對于西酞普蘭，文拉法新抗抑郁作用更為顯著。

抑郁癥；疼痛測定；文拉法新；西酞普蘭

感覺閾、痛覺閾均可反映人體中樞系統對于來自外界傷害性刺激的處理能力。抑郁癥患者往往伴隨慢性疼痛，且在實施抗抑郁治療后有所緩解。據相關動物實驗結果顯示，具有不同藥理作用的抗抑郁藥物，對于人體痛覺影響有強度上的差異［1］，然而關于該說法的研究報道極少，無充足證據予以驗證。本研究為探討文拉法新與西酞普蘭對抑郁癥患者痛覺閾的影響，作者選取60例抑郁癥患者作為研究對象，并分別給予文拉法新與西酞普蘭治療，同期選取30例健康體檢者作為對照，現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2014年5月至2015年7月本院精神科收治的60例抑郁癥患者，其臨床癥狀等均與精神和行為障礙診斷標準（ICD-10）［2］相符合，且經漢密爾頓抑郁量表（HAMD）評分顯示其分值均在17分及以上。排除合并雙向情感障礙、神經系統疾病、嚴重肝腎及心臟疾病患者、參與本研究前半個月服用過抗抑郁藥物者及年齡低于18歲或超過60歲患者。將本組抑郁癥患者按照所用藥物不同分為文拉法新組和西酞普蘭組，各30例。其中，文拉法新組中男15例，女15例；年齡22～47歲，平均（36.14±3.62）歲；病程1～10年，平均（4.25±1.23）年；西酞普蘭組患者中男16例，女14例；年齡23～47歲，平均（36.12±3.13）歲；病程1～9年，平均（4.25±1.01）年；選取同期30例健康體檢者作為對照組，其中男17例，女13例；年齡23～45歲，平均（35.12± 2.93）歲。三組患者年齡、性別、病程等基線資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1治療方法文拉法新組患者口服文拉法新（Pfizer Ireland Pharmaceuticals，批號：150421；規格：75毫克/片）治療，每天75～300 mg，西酞普蘭組患者則口服西酞普蘭（江蘇恩華藥業股份有限公司，批號：150714；規格：20毫克/片）治療，每天20～60 mg，每天上午8：00服用1次，期間禁止服用其他的抗抑郁藥物。合并睡眠障礙者可在每天晚上8：00服用1片氯硝西泮（規格：2毫克/片），兩組患者均堅持治療4周。

1.2.2觀察指標（1）使用HAMD評估兩組患者治療前后的抑郁程度，其分值越高表示其抑郁程度越深，反之則越淺；（2）在患者治療前和完成4周治療后，測定其痛覺閾：使用丹迪Keypoint誘發電位儀予以測定，幫助本組受試者保持平臥位，室溫控制在25℃，指環電極放在右手食指上，頻率每秒100次，時間2 ms，恒壓刺激，以0.1 mA/s強度遞增。如果受試者感受到輕微發癢、顫動時則給術者提示，強度增加至受試者疼痛時停止；（3）計算兩組患者的各個參數變化率：感覺閾、痛覺閾等參數變化率=治療前后差值/治療前×100%。

1.3統計學處理應用SPSS17.0統計軟件進行數據分析，計量資料以x±s表示，采用t檢驗；計數資料以率或構成比，采用 χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結　果

2.1兩組患者治療前后HAMD評分比較兩組患者治療前HAMD評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者治療后HAMD評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1　兩組患者治療前后HAMD評分比較（x±s，分）

2.2三組患者治療前后的感覺閾、痛覺閾比較治療前，文拉法新組和西酞普蘭組者患者感覺閾和痛覺閾均高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），但其兩組患者感覺閾、痛覺閾比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，文拉法新組和西酞普蘭組者的感覺閾與對照組比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），但兩組患者痛覺閾仍明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2　三組組患者治療前后的感覺閾、痛覺閾比較（x±s，mA）

2.3兩組患者治療前后感覺閾、痛覺閾參數變化率比較文拉法新組患者痛覺閾變化率高于西酞普蘭組，差異有統計學意義（P＜0.05）；但文拉法新組與西酞普蘭組患者感覺閾參數變化率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3　兩組患者治療前后感覺閾、痛覺閾參數變化率比較（x±s，%）

3　討　論

傷害性刺激信息可通過機體痛覺上的傳導通路，自丘腦投射到大腦皮層，從而使人體感受并識辨刺激，進而產生痛知覺，同時對該刺激認知進行評價、調制。所以，痛覺閾檢測能夠反映人體中樞處理外源性疼痛刺激的能力。

本研究發現，抑郁癥患者的感覺閾和痛覺閾明顯高于健康人群，可見抑郁癥患者對于傷害性刺激的敏感性顯著降低，在痛知覺加工上存在異常，這一點與既往試驗結果相一致。抑郁癥患者有“情緒環路”功能異常，尤其是皮質、丘腦及邊緣系統等均參與痛覺信息編碼、整合過程。還有學者認為抑郁癥病理機制和痛覺調控機制之間同源性，導致抑郁癥患者對于疼痛刺激編碼、整合能力削弱，這可能是因抑郁癥患者痛覺閾上升所致［3］。然而，抑郁癥患者普遍存在慢性疼痛癥狀，其發生機制是痛覺中樞下行抑制功能削弱，致使患者對于疼痛耐受性下降，產生過多疼痛感［4］。

抗抑郁藥物對于痛覺閾無明確的影響力，而本組研究結果顯示，抗抑郁藥物可降低患者的感覺閾、痛覺閾，其作用機制可能是藥物對于痛覺信息的傳統通路內神經遞質影響相關。同時，與西酞普蘭組比較，文拉法新組對于抑郁癥患者痛覺閾影響較大。有研究報道稱，痛覺閾變化和人體中樞5-羥色胺（5-HT）系統功能密切相關［5］，然而其功能完整性則依賴于去甲腎上腺素（NE）系統功能狀態，二者對于外源性刺激的信息加工過程有協同作用［6］。因此可推測，本研究中的文拉法新對于5-HT、NE雙重再攝取作用增強，從而強化了5-HT/NE的通路功能，最終改善了受試者中樞神經系統對于傷害性刺激感覺-識辨過程［7］，降低其痛覺閾。另有研究證實，損壞5-HT/NE通路，能夠阻斷其抗抑郁藥物鎮痛作用［8］，使用5-HT/NE雙重通路組織作用的藥物鎮痛功效較5-HT再攝取抑制劑強，支持了本研究推論［9］。另外，還有研究提示，抑郁癥患者注意功能的降低，可能是其痛覺閾上升的原因之一［10］，而本研究中文拉法新對于抑郁癥患者的注意力改善作用較5-HT再攝取抑制劑較強，也可理解文拉法新組對于抑郁癥患者痛覺閾下調作用明顯較西酞普蘭強的原因。

綜上所述，抑郁癥患者存在痛覺加工異常，而其服用抗抑郁藥物后可改善其痛覺閾，然而不同作用機制的抗抑郁藥物在降低痛覺閾作用上也有差異：文拉法新對于抑郁癥患者痛覺閾的影響力優于西酞普蘭。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.11.047

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