煤工塵肺肺部感染病原菌分布及藥敏分析

夏應勇（成都市青白江區人民醫院呼吸科，四川610300；2.攀枝花市第二人民醫院，四川617016）

煤工塵肺肺部感染病原菌分布及藥敏分析

夏應勇1，2（成都市青白江區人民醫院呼吸科，四川610300；2.攀枝花市第二人民醫院，四川617016）

目的了解煤工塵肺?。–WP）患者肺部感染的病原菌及其菌株敏感情況，為臨床合理用藥提供依據。方法對2013年1～12月該科176例肺部感染分泌物進行細菌培養及藥敏測定。結果176株致病菌中，革蘭陰性桿菌為141株（80.1%），以大腸埃希氏菌、肺炎克雷伯菌、鮑曼不動桿菌為主；革蘭陽性球菌25株（14.2%），主要為表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌；真菌10株（5.7%），主要為白色假絲酵母菌。革蘭陰性桿菌對頭孢二代、三代類抗生素耐藥性較高，對復合酶制劑較敏感，對第四代頭孢類和碳青霉烯類敏感性好；革蘭陽性菌對利福平、萬古霉素高度敏感。結論CWP患者呼吸道感染的主要致病菌為革蘭陰性桿菌，臨床應監測細菌耐藥性變化，根據藥敏結果選藥，合理使用抗菌藥物。

肺炎；感染；病原菌；耐藥性；抗菌藥物

煤工塵肺?。╰he coal worker pneumoconiosis，CWP）是當前危害最廣泛、最嚴重的職業病，伴隨慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、糖尿病、冠心病及代謝紊亂綜合征等其他并發癥，感染概率增加，其中最常見的是呼吸系統感染，嚴重的難以控制的肺內感染也是患者主要的死因之一［1］。為了解CWP患者呼吸道感染的病原菌流行分布及藥敏情況，使臨床初始經驗治療選用可能有效的抗菌藥物，現就本科CWP患者呼吸道感染的痰培養及藥敏試驗結果進行分析。

1　資料與方法

1.1資料來源選擇2013年1～12月本科CWP患者1 257例，共1 124份痰標本，培養出176株致病菌。全部CWP患者符合《GBZ 70-2009塵肺病診斷標準》。

1.2方法采用口痰培養法收集合格標本，用VITEK 2-compact鑒定系統進行細菌鑒定及藥敏實驗。計數資料以率或構成比表示，應用EXCEL2007進行痰培養及藥敏結果分析。

2　結　果

2.1CWP致病菌的分布情況1 124份痰標本共檢出176株致病菌，檢出率為15.7%，其中一期CWP 60株（34.1%），二期CWP 105株（59.7%），三期CWP 11株（6.3%）。見表1。

表1　不同分期CWP患者致病菌的分布情況

2.2病原菌分布情況176株致病菌中革蘭陰性141株（80.1%），主要以大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌為主；革蘭陽性菌25株（14.2%），主要以表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌為主；真菌10株（5.7%），主要以白色假絲酵母菌和光滑假絲酵母菌為主。見表2。

表2　病原菌分布情況

2.3細菌對抗菌藥物的敏感情況革蘭陰性桿菌敏感依次是碳青霉烯類、阿米卡星、β-內酰胺酶復方制劑，對二代、三代頭孢菌素及氟喹諾酮類耐藥性較高；革蘭陽性球菌對萬古霉素、利奈唑胺、呋喃妥因高度敏感，對大環內酯、諾酮類及克林霉素耐藥性較高。革蘭陰性桿菌對抗菌藥物的敏感率見表3；革蘭陽性菌對抗菌藥物的敏感率見表4。

表3　革蘭陰性桿菌對抗菌藥物敏感率情況

續表3　革蘭陰性桿菌對抗菌藥物敏感率情況

表4　革蘭陽性球菌對抗菌藥物敏感率情況

3　討　論

肺部感染的CWP患者檢出率為15.7%，檢出率低，需改進痰標本質量、實驗室條件、操作方法等提高陽性標本檢出率［2］。痰培養結果顯示，致病菌為革蘭陰性桿菌，以大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌為主；革蘭陽性菌以表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌為主；真菌以假絲酵母菌為主，與相關文獻報道一致［3］。這些致病菌均是條件致病菌，也是肺部感染的主要致病菌，其致病原因考慮為：（1）CWP以老年人為主，病程長、機體抵抗力差，且吸煙情況嚴重；（2）患者常合并COPD、肺源性心臟病、支氣管擴張、糖尿病等其他基礎疾??；（3）患者長期接受多種抗生素和激素治療，體內耐藥菌株增加造成菌群失調；（4）患者平均住院時間長、采用機械通氣、氣管插管、纖維支氣管鏡的應用、霧化吸入治療，易發生感染。

從表3、4中可以看出，CWP肺部感染以革蘭陰性菌為主，無論革蘭陰性桿菌還是革蘭陽性桿菌均呈多重耐藥的趨勢。常見超廣譜β-內酰胺酶（ESBLs）的大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌，產生ESBLs是導致該類細菌產生耐藥性的重要原因之一，同時還攜帶氨基苷類、氟喹諾酮類和磺胺婁等多種耐藥基因，使其出現不同耐藥性［4］。治療ESBLs所致感染，以碳青酶烯類、酶抑制劑的復合制劑為首選。本次調查鮑曼不動桿菌分離率的較高，其耐藥性也在增加，增長性與其他報道相符［5］。耐藥機制約為藥物作用靶位改變；藥物到達靶位量少；產生滅活酶等［6］。對氨芐西林/舒巴坦、亞胺培南、阿米卡星敏感，臨床上可應用多個不同作用機制的抗菌藥物聯合使用以提高療效。銅綠假單胞具有多重耐藥，機制主動外排泵出系統、膜通透性下降、產頭孢菌素酶（AmpC）和生物膜形成，發現頭孢他啶、頭孢哌酮等耐藥性增長趨勢［7］，外排泵出是使多種抗菌藥物同時耐藥的主要原因，喹諾酮類可誘導外排泵出系統，疑有銅綠假單胞感染時，最好不用喹諾酮類［8］。

革蘭陽性菌中表皮葡萄球菌對糖肽類、氟喹諾酮及頭孢敏感，在臨床治療中可選擇氟喹諾酮及頭孢菌素類。金黃色葡萄球菌所致感染耐藥性較為廣泛，金黃色葡萄球菌菌株對β-內酰胺類抗菌藥物無論體外如何敏感，體內均無效。應參考藥敏選藥，重度感染首選萬古霉素等，避免將萬古霉素作為常規和預防性用藥［9］。

臨床在抗感染治療中，廣泛使用廣譜抗菌藥物，細菌耐藥性的發展與抗菌藥物的使用有量效關系［10］。采取措施：（1）加強臨床嚴格無菌操作外；（2）根據患者的疾病嚴重程度、存在的危險因素，進行隔離、分級管理；（3）用藥時除按細菌耐藥性動態監測結果還應根據細菌耐藥機制、特點選用抗菌藥物；（4）策略性選擇抗菌藥物，建立抗菌藥物循環使用的原則，制訂輪替使用抗菌藥物的方案，從而降低整體耐藥率。

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