羥乙基淀粉擴(kuò)容治療大腦中動脈狹窄致內(nèi)分水嶺腦梗死效果分析

張士保

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羥乙基淀粉擴(kuò)容治療大腦中動脈狹窄致內(nèi)分水嶺腦梗死效果分析

張士保

（綏化市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，黑龍江 綏化 152000）

對羥乙基淀粉擴(kuò)容在大腦中動脈狹窄導(dǎo)致內(nèi)分水嶺腦梗死患者中的治療效果進(jìn)行分析討論。觀察組患者治療后神經(jīng)功能缺損評分為（4.3±1.9）分，明顯低于對照組，比較存在明顯差異，P＜0.05。羥乙基淀粉擴(kuò)容治療在大腦中動脈狹窄導(dǎo)致內(nèi)分水嶺腦梗死患者中干預(yù)效果非常理想。

羥乙基淀粉擴(kuò)容；大腦中動脈狹窄；內(nèi)分水嶺腦梗塞

1　資料與方法

1.1一般資料

抽選64例大腦中動脈狹窄導(dǎo)致內(nèi)分水嶺腦梗塞的患者，將其隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組32例患者均為2015年4月——2016年4月入院治療的人員。觀察組患者年齡為43～75歲，患者平均年齡為（62.3±12.3）歲，男性17例，女性15例，患者合并高血壓的11例，合并糖尿病的9例，中動脈狹窄率超過70%的24例，患者病程平均為（4.6±2.2）h；對照組患者年齡為43～75歲，患者平均年齡為（62.5±12.1）歲，男性18例，女性14例，患者合并高血壓的12例，合并糖尿病的10例，中動脈狹窄率超過70%的23例，患者病程平均為（4.5±2.3）h。所有患者均符合內(nèi)分水嶺腦梗死診斷，無心肌梗死、心力衰竭、急慢性腎功能損傷患者。兩組患者一般資料、病情比較無明顯差異，P＞0.05。所有患者家屬均知情，且同意參與調(diào)查，本次研究通過醫(yī)學(xué)倫理學(xué)審批。

1.2一般方法

1.2.1對照組

患者入院后予以常規(guī)抗血小板聚集、降脂治療。阿司匹林100mg口服，一日一次，阿托伐他汀鈣片20mg口服，一日一次，同時(shí)予以依達(dá)拉奉30mg靜脈滴注，一日兩次，患者治療時(shí)間為10d。

1.2.2觀察組

患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予以羥乙基淀粉治療，將500mL羥乙基淀粉聯(lián)合500mL右旋糖酐靜脈滴注，一日一次，治療時(shí)間仍為10d。

1.3觀察指標(biāo)

經(jīng)顱多普勒超聲檢查（TCD）對兩組患者M(jìn)CA血流動力學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測，同時(shí)對患者神經(jīng)功能缺損進(jìn)行評估。神經(jīng)功能缺損采用NIHSS評分進(jìn)行評估。

1.4評估指標(biāo)

MCA血流動力學(xué)指標(biāo)包括大腦前動脈（ACA）、舒張末期血流速度（Vd）、收縮期最大峰值流速（Vs）、平均血流速度（Vm）。

神經(jīng)功能缺損：量表總分為45分，輕度缺損0～15分，16～30分為中度缺損，30分以上為重度缺損。

1.5數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)

文中數(shù)據(jù)采用spss17.0軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料采用%表示，資料采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用±S表示，資料采用t值檢驗(yàn)，P＜0.05認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)

觀察組患者舒張末期血流速度平均為（28.3±5.2）cm/s，收縮期最大峰值流速平均為（57.4±6.9）cm/s，平均血流速度平均為（37.2±5.4）cm/s，與對照組比較存在明顯差異，P＜0.05（詳見表1）。

表1　患者治療后血流動力學(xué)Tab.1　Hemodynamics in patients after treatment

2.2兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損評分

表2　兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損評分Tab.2 Neurological deficit scores of two groups of patients after treatment

觀察組患者治療后神經(jīng)功能缺損評分為（4.3± 1.9）分，明顯低于對照組，比較存在明顯差異，P＜0.05（詳見表2）。

3　討論

分水嶺腦梗死是腦內(nèi)相鄰較大血管供血之間即邊緣帶局限性缺血引發(fā)，本病在60歲以上老年人群中的發(fā)生率更高。老年人群腦功能逐漸下降，患者發(fā)生本病的幾率也會升高，本病多發(fā)生在大腦前中動脈或大腦中后動脈中［1］。大腦前中動脈交界處梗死患者臨床表現(xiàn)主要為肢體偏癱，感覺運(yùn)動神經(jīng)障礙，但患者舌、面癱的發(fā)生率非常低。部分患者在臨床中會出現(xiàn)性情改變、四肢癱瘓、癡呆表現(xiàn)，嚴(yán)重影響患者的健康和生活，也會給家庭帶來沉重的負(fù)擔(dān)［2］。

大腦中動脈狹窄導(dǎo)致內(nèi)分水嶺腦梗死后，患者動脈狹窄遠(yuǎn)端腦組織供血會右前向后，先滿足鄰腦區(qū)域灌注需要，而后在滿足后續(xù)灌注需要，但由于血液灌注能力下降，代償性不斷下降，導(dǎo)致后分水嶺儲備能力也下降。其他研究發(fā)現(xiàn)［3］，腦血管狹窄導(dǎo)致的低灌注會限制血流沖刷微栓子的能力，而血流狹窄也會增加栓子脫落的能力。對于血壓相對穩(wěn)定的患者來說，分水嶺腦組織供血是腦組織供血的基本保障，而要保持血壓穩(wěn)定，就要保持心臟射血功能、血管阻力恒定，維持有效的血循環(huán)。但顯然難度非常大，因此，盡早接受治療是改善患者腦供血的關(guān)鍵。

羥乙基淀粉是一種血容量擴(kuò)張劑，在臨床中具有起效快、擴(kuò)容力強(qiáng)的功效，能夠輔助抗凝、降脂治療。但其不可大劑量長期使用，大劑量長期使用會增加患者腎功能損傷表現(xiàn)，同時(shí)也會導(dǎo)致凝血機(jī)制紊亂，影響患者病情控制。本次研究并未納入合并嚴(yán)重心腦血管疾病的患者，也無合并急慢性腎功能損傷的患者。

本次研究結(jié)果顯示：觀察組患者舒張末期血流速度平均為（28.3±5.2）cm/s，收縮期最大峰值流速平均為（57.4±6.9）cm/s，平均血流速度平均為（37.2±5.4）cm/s，與對照組比較存在明顯差異，P＜0.05。觀察組患者治療后血流動力學(xué)明顯改善，情況好于對照組。表2顯示：觀察組患者治療后神經(jīng)功能缺損評分為（4.3± 1.9）分，明顯低于對照組，存在明顯差異，P＜0.05。患者治療后神經(jīng)功能缺損情況也明顯輕于對照組，進(jìn)一步證明了羥乙基淀粉擴(kuò)容在大腦中動脈狹窄導(dǎo)致的內(nèi)分水嶺腦梗死患者中具有非常好的療效。

總地來說，大腦中動脈狹窄導(dǎo)致的內(nèi)分水嶺腦梗死患者病情危重，羥乙基淀粉擴(kuò)容能夠進(jìn)一步改善患者病情，是一種臨床價(jià)值高的治療藥物。

［1］姜玉龍，吳衛(wèi)文，武剛，等.羥乙基淀粉擴(kuò)容治療大腦中動脈狹窄致內(nèi)分水嶺腦梗死效果觀察［J］.山東醫(yī)藥，2015，55（37）：86-87.

［2］姜玉龍，崔翔宇，李志強(qiáng)，等.升壓療法在大動脈狹窄所致內(nèi)分水嶺腦梗死的臨床研究［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2012，10（03）：293-295.

［3］ 謝丹丹，鮑賢俊.羥乙基淀粉針治療分水嶺腦梗死40例［J］.浙江實(shí)用醫(yī)學(xué)，2011，16（05）：341-342.

Treatment effect of hydroxyethyl starch expansion on watershed cerebral infarction caused by middle cerebral artery stenosis

ZHANGShi-bao
（Suihua First Hospital ofNeurology，Suihua 152000，China）

Treatment effect of hydroxyethyl starch expansion on watershed cerebral infarction caused by middle cerebral artery stenosis were discussed.Neurological deficit scores of observation group patients after treatment were（4.3±1.9）points，significantly lower than the control group，P＜0.05.Intervention effect of hydroxyethyl starch expansion in watershed cerebral infarction caused bymiddle cerebral arterystenosis is verysatisfactory.

Hydroxyethyl starch expansion；Middle cerebral arterystenosis；Watershed cerebral infarction

R743.33

A

1674-8646（2016）15-0012-02

2016-05-31