中西醫結合治療急性缺血性中風42例

徐進友，管學能（江蘇省中西醫結合醫院，江蘇 南京 008）

中西醫結合治療急性缺血性中風42例

徐進友1，管學能2
（江蘇省中西醫結合醫院，江蘇 南京 210028）

急性缺血性中風；葛根芩連湯；鉤藤散；高敏C反應蛋白；白細胞介素-6

中藥具有簡、便、廉、驗特點，中西醫結合治療中風更具優勢［1］。近年我們用葛根芩連湯合鉤藤散加減治療急性缺血性中風42例，療效較好，現報道如下。

1　臨床資料

1.1診斷標準西醫診斷標準參照腦梗塞診斷標準［2］。中醫診斷標準參照《中風病診斷療效評定標準》［3］。排除自身免疫性疾病、惡性腫瘤、感染、嚴重的心肝腎疾病、外傷手術史。

1.2一般資料選擇2009年11月—2014年5月江蘇省中西醫結合醫院神經內科住院患者78例，發病時間在48 h內，符合急性缺血性中風診斷標準，隨機分為治療組和對照組，治療組42例，男22例，女20例；年齡40～81歲，平均（62.24±6.53）歲。基底節區梗死17例，腦葉梗死12例，內囊梗死7例，腦干梗死1例，小腦梗塞3例。對照組36例，男20例，女16例；年齡41～78歲，平均（60.93± 8.76）歲。基底節區梗死15例，腦葉梗死10例，內囊梗死5例，丘腦梗死3例，腦干梗死1例，小腦梗死2例。2組在性別、年齡、既往史、并發病評分上，無顯著性差異（P＞0.05），2組基線資料具有可比性。

2　治療方法

2.1對照組用常規治療，給予降顱壓、降纖、抗凝或抗血小板聚集劑、阿托伐他汀調脂、腦保護劑及對癥處理。

2.2治療組在對照組治療的基礎上，口服或鼻飼葛根芩連湯合鉤藤散加減。處方：葛根 10 g，黃芩6 g，黃連 6 g，石菖蒲 20 g，鉤藤15 g，菊花15 g，防風15 g，生石膏30 g。隨證加減。水煎，每日1劑，分2次溫服，每次100 m L。

2組療程均為2周。對并發高血壓、糖尿病、冠心病者，在不影響療效判定的情況下，對癥處理。

2.3檢測指標2組治療前及治療后7、14 d檢測高敏C反應蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）。抽取患者晨間空腹肘靜脈血4 m L，hs-CRP、IL-6測定用酶聯免疫吸附法。

3　治療結果

3.1療效判定標準參照參考文獻［3］。

3.2結果見表1～表4。

表1　2組療效比較

表2　2組治療前后hs-CRP比較（±s）

表2　2組治療前后hs-CRP比較（±s）

注：與治療前比較，1）P＜0.05；與對照組比較，2）P＜0.05，3）P＜0.01。

組別治療組對照組n 治療14 d 5.4±0.41）3）7.8±0.51）42 36治療前7.1±2.3 6.5±2.6治療7 d 7.1±1.731）2）10.3±1.31）

表3　2組治療前后IL-6比較（±s）

表3　2組治療前后IL-6比較（±s）

注：與治療前比較，1）P＜0.05；與對照組比較，2）P＜0.05，3）P＜0.01。

組別治療組對照組治療14 d 12.30±7.501）3）10.40±6.761）n 42 36治療前49.20±7.4 58.37±7.6治療7 d 28.93±7.201）2）34.70±7.581）

表4　2組治療前后神經功能缺損程度評分（±s）

表4　2組治療前后神經功能缺損程度評分（±s）

注：與治療前比較，1）P＜0.05；與對照組比較，2）P＜0.05，3）P＜0.01。

組別治療組對照組治療14 d 13.95±1.631）3）15.10±2.111）n 42 36治療前21.20±2.11 20.23±1.82治療7 d 16.8±6.731）2）17.3±7.11）

4　討論

4.1中醫認為缺血性中風為痰濕內阻，氣虛血瘀，內風妄動，脈絡痹阻，是其主要發病機理。葛根芩連湯是《傷寒論》中治療熱利夾表方，鉤藤散源于《本事方》，治療痰濕中阻、肝陽上亢型有奇效，我們用二方加減。方中葛根升陽散火，起陰生津，通絡活血；黃連瀉火燥濕；黃芩清熱燥濕，涼血散瘀；天麻平肝息風，兼能“疏利痰氣”；石菖蒲化痰醒神；鉤滕平肝潛陽熄風；生石膏、菊花、防風疏風清熱。菊花具有引藥上行，清利頭目，平肝熄風的功效。全方具有疏風清熱利濕、化痰祛瘀、活血平肝的功效，濕痰熱去，氣血暢通，氣火平定，則中風癥狀明顯好轉。

4.2現代醫學認為動脈粥樣硬化是中風的常見病因，血液中的血小板、纖維蛋白沉積在斑塊上并發生機化，造成血管壁增厚，管腔變窄，導致腦供血不足，或在斑塊上形成血栓，堵塞血管而發病。炎癥反應是斑塊破裂及不穩定的主要原因，CRP是全身性炎癥反應急性期的非特異性標志物，hs-CRP可以區分低水平的炎癥狀態。與動脈粥樣硬化及急性腦梗死（ACI）的發生、嚴重程度、預后密切相關［4］。動脈粥彈硬化斑塊的形成過程中，CRP、補體復合物、泡沫細胞等沉積在動脈壁內，CR與脂蛋白結合.激活補體系統。產生大量炎癥介質，釋放氧自由基，造成血管內膜損傷、血管痙攣及不穩定斑塊脫落，加重動脈粥樣硬化所致的管腔狹窄及AC I的發生。CR是與動脈粥樣硬化發生、演變和發展有關的促炎因子，IL-6具有多種生物學效應，既有促炎作用，又有抗炎作用，對中樞神經系統發揮神經營養、神經保護和神經毒性具有雙重作用。IL-6水平與梗死體積、神經功能缺損呈正相關，原因可能是由于梗死體積越大，壞死組織形成的抗原越多，免疫反應和應激反應越重，單核細胞、T細胞、B細胞等被激活的越多致使血清IL-6越高［5-6］。一般在梗死發生6 h內已顯著升高。高濃度的IL-6能增加內皮細胞表達細胞間黏附因子，使白細胞與內皮細胞的黏附性增強，阻塞微血管，激活補體系統，產生細胞損傷。阿托伐他汀有調脂，抗炎的作用，而在此基礎上用葛根芩連湯合鉤藤散加減治療后，hs-CRP、IL-6較單用阿托伐他汀有顯著降低作用，且神經功能缺損程度評分明顯改善，表明其可通過抑制hs-CRP、IL-6表達而改善病情，減少IL-6引起的炎性損傷和級聯放大效應，具有明顯的抗炎、穩定斑塊的作用。

［1］陳立典，勵建安.發展中的中國康復醫學［J］.康復學報，2015，25（1）：2-5.

［2］全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點［S］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

［3］中華人民共和國衛生部.中藥新藥治療中風病的臨床研究指導原則［S］.1993：32-36.

［4］高建國，周農，翟金霞.血清C反應蛋白水平與腦梗死預后的關系［J］.臨床神經病學雜志，2005，18（1）：43.

［5］BLAKE G J，Ridker P M.Novel clinical marker 8 of vascular wall inflammation［J］.Circ Res，2001，89（9）：763.

［6］TERRENIL，DESIMONIM G.Role0f the brain in interleukin-6 modulation neuroimmunodulation［J］.1998，5（3/4）：213-219.

R259.52

B

1000-338X（2016）01-0059-02

2015-12-24

徐進友（1973—），男，副主任中醫師，主要從事心腦血管疾病的臨床研究。