糖尿病多發性神經病變與血糖控制水平的關系研究

黃炎芳　俸東升

廣西梧州市紅十字會醫院內分泌科　梧州　543002

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糖尿病多發性神經病變與血糖控制水平的關系研究

黃炎芳俸東升

廣西梧州市紅十字會醫院內分泌科梧州543002

【摘要】目的分析糖尿病多發性神經病變與血糖控制水平的關系。方法2013-05—2015-05我院收治糖尿病多發性神經病變患者64例，以血糖控制情況作為分組依據分為良好組(31例)、較差組(33例)，另選擇同期體檢的健康人員30例為對照組，比較3組臥立位心率差、臥立位血壓差等自主神經功能及麻木、疼痛、發熱等自我感覺障礙發生率。結果對照組臥立位心率差明顯高于良好組、較差組，良好組高于較差組；對照組臥立位血壓差明顯低于良好組、較差組，良好組高于較差組，差異均有統計學意義(P<0.05)；對照組、良好組、較差組自我感覺障礙發生率分別為3.33%、35.48%、60.61%，組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論對于糖尿病多發性神經病變患者，成功控制血糖可有效緩解臨床癥狀，提高患者的生活質量。

【關鍵詞】糖尿病多發性神經病變；血糖水平；臥立位心率差；臥立位血壓差

糖尿病患者通常表現為飲食增大、尿量增多、體質量減少、全身乏力現象，此外，糖尿病患者大多會引起眼、腎、心血管、神經系統功能異常或嚴重損傷性并發癥，是臨床致殘、致死的主要原因之一[1-3]。糖尿病多發性神經病變較為多發，但發病機制存在爭議，或與遺傳、血氧供給不足、脂代謝異常、部分神經因子的生存相關，發病患者多出現麻木、發熱、發冷、觸電感、針扎痛、刺痛等感覺性障礙，同時還可能出現肌肉萎縮、泌尿系統障礙等表現，少數患者可能因感覺異常、肌肉萎縮等發生意外受傷現象，給患者的工作和生活帶來嚴重影響[4-5]。本研究分析糖尿病多發性神經病變與血糖控制水平的關系，現報告如下。

1資料與方法

1．1一般資料2013-05—2015-05我院收治糖尿病多發性神經病變患者64例，以血糖控制情況作為分組依據分為良好組及較差組。良好組31例，男16例，女15例；年齡47～75(59.7±4.15)歲；糖尿病病程3～17(9.3±1.41)a；空腹血糖控制至6.2 mmol/L以下。較差組33例，男17例，女16例，年齡44～78(61.2±6.31)歲；病程2～18(9.8±2.64)a；空腹血糖>6.3 mmol/L。選擇同期體檢的健康人員30例為對照組，男16例，女14例；年齡42～77(60.6±4.85)歲；空腹血糖<6.1 mmol/L，無其他相關疾病史及重要臟器損傷。3組均不存在禁忌證，精神狀態良好，排除妊娠期及哺乳期女性，試驗開始前3周暫停所有相關藥物，且一般資料無明顯差異(P>0.05)。

1．2方法向3組患者詳細講解試驗目的及過程，在征得其同意的前提下開展試驗。糖尿病多發性神經病變患者接受降糖藥物或胰島素給藥治療，同時囑患者多進行室外活動，如散步、太極拳、跳舞、長跑、游泳等，用于消耗脂肪，促進代謝，同時有助于促進胰島素激活；對患者進行飲食指導。臥立位心率差測定：受檢者于平靜狀態下仰臥半小時后進行心電圖測定，測得心率值，后進行立位心率進行測定，計算心率差；臥立位血壓差：受檢者于平靜狀態下仰臥半小時后對收縮壓進行測定，后進行立位收縮壓測定，計算血壓差。

1．3觀察指標觀察臥立位心率差、臥立位血壓差等自主神經功能，對比麻木、疼痛、發熱等自我感覺障礙發生率。

2結果

2．13組自主神經功能比較臥立位心率差比較，對照組明顯高于良好組及較差組，良好組明顯高于較差組；臥立位血壓差比較，對照組明顯低于良好組及較差組，良好組明顯低于較差組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　3組自主神經功能比較±s)

2．23組自我感覺障礙發生率比較對照組、良好組、較差組自我感覺障礙發生率比較，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　3組自我感覺障礙發生率比較　[n(%)]

3討論

近年來，由于飲食結構改變、生活環境影響等原因，糖尿病的發病人數逐年上升，其發病本質為代謝功能異常，與遺傳因素存在一定的相關性[6-7]。患者主要表現為飲食增大、尿量增多、體質量減少，臨床檢查可見血糖濃度增高，或見尿糖現象。多數糖尿病患者可誘發一種或多種并發癥，造成機體其他組織器官的功能性損傷，可波及眼[8]、腎、心臟、血管、神經系統等，我國平均每2例糖尿病患者中就有1例可能存在多發性神經病變，臨床發病率較高，患者可能出現自我感覺性障礙等，同時對自主神經功能造成影響[9-11]。

本研究結果顯示，對照組臥立位心率差明顯高于良好組及較差組，良好組明顯高于較差組；臥立位血壓差比較，對照組明顯低于良好組及較差組，良好組明顯低于較差組；對照組、良好組、較差組自我感覺障礙發生率呈遞增趨勢(P<0.05)。當患者血糖降低后，部分還原酶活性降低，神經組織中果糖、山梨醇等形成減少，細胞內滲透壓由高降低，從而使神經細胞損傷恢復；此外，血糖降低后，神經組織攝取肌醇的能力增強，代謝等得到恢復，加快神經傳導[12-14]。本試驗中，血糖水平不同層次的試驗者自主神經功能存在差異，血糖水平越低，神經功能恢復越好，同時有效緩解麻木、疼痛、發冷、發熱等自我感知障礙。因此，對于糖尿病多發性神經病變患者，有效降低血糖水平，可明顯緩解臨床癥狀，提高患者的生命質量。

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(收稿 2015-08-10)

【中圖分類號】R587.2

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)15-0111-02