郭力維 粟勁松
湖北鐘祥市人民醫院神經內科 鐘祥 431900
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缺血性腦卒中后肝損傷與腸源性內毒素血癥的相關性分析
郭力維粟勁松
湖北鐘祥市人民醫院神經內科鐘祥431900
【摘要】目的探討缺血性腦卒中后肝損傷與腸源性內毒素血癥(intestinal endotoxemia,IETM)的相關性。方法測定21例缺血性腦卒中后肝損傷患者入院后第2天與第7天的血清天門冬氨酸轉氨酶(AST)、谷丙轉氨酶(ALT)、谷氨酰轉肽酶(GGT)和血漿內毒素(LPS)水平,并進行分析比較。結果發生腸源性內毒素血癥7例,發生率33.33%,腸源性內毒素血癥患者血清肝酶水平和LPS均顯著升高(P<0.05);LPS水平與AST(r=0.748,P<0.01)、ALT(r=2.535,P<0.05)及GGT(r=0.647,P<0.01)水平均呈正相關。結論腦卒中后肝損傷與腸源性內毒素血癥呈正相關,臨床治療中應注意二者關聯。
【關鍵詞】缺血性腦卒中;肝損害;腸源性內毒素
缺血性腦卒中患者急性期可出現肝臟和胃腸道應激性炎癥反應[1]。本文就出現肝功能損傷的缺血性腦卒中患者血清肝酶水平與血漿內毒素(LPS)水平的相關性進行研究,現總結如下。
1資料與方法
1.1一般資料選取2013-09—2014-08我院收治的21例出現肝功能損傷的腦梗死患者,男13例,女8例;年齡45~75(61.4±5.3)歲。入組患者均有明確急性腦梗死臨床癥狀,且入院時經顱腦CT或顱腦MRI等檢查明確腦內有相應責任梗死病灶;排除肝臟原發病變,入院后檢查AST、ALT、GGT值與正常值比較升高超過2倍者判定為出現肝功能損傷;腸源性內毒素血癥診斷標準:(1)血漿內毒素LPS定量≥0.100 kEU/L;(2)體溫≥37.5 ℃,腹部檢查壓痛明顯,可伴肌緊張和反跳痛,腸鳴音減弱、亢進或消失,未發現明顯感染灶。
1.2方法于入院后第2、7天清晨抽取患者靜脈血,測定血清天門冬氨酸轉氨酶(AST)、谷丙轉氨酶(ALT)、谷氨酰轉肽酶(GGT)和血漿內毒素水平并分析。

2結果
發生腸源性內毒素血癥7例,發生率33.33%;入院第2天和第7天,發生腸源性內毒素血癥患者的血清肝酶和LPS均高于未發生腸源性內毒素血癥患者,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。腦梗死患者中LPS水平與AST(r=0.748,P<0.01)、ALT(r=2.535,P<0.05)及GGT(r=0.647,P<0.01)水平均呈正相關。

表1 本組患者入院后第2、7天血清肝酶和血漿內毒素水平比較±s)
注:與未發生腸源性內毒素血癥組比較,aP<0.05,bP<0.05
3討論
遠隔臟器損傷在缺血性腦卒中的急性期早期即可發生,肝臟內有害物質在發生急性腦缺血后的聚集遠較其他臟器高[2],因此肝臟損傷對急性腦缺血后的敏感性反應要高于其他臟器。目前尚未完全闡明對于腦卒中后肝損傷的發生機制,普遍認為是在多種介質和多個細胞共同參與和作用下的較為復雜的病理生理過程。肝臟在急性缺血性腦卒中發生后,一方面,作為多臟器損傷的靶器官之一,受局部腦缺血損傷的影響;另一方面,作為損傷后放大炎癥性反應的器官,肝臟又對腦組織產生2次或多次打擊,可能腦損傷與肝損傷相互促進,互為因果,產生惡性循環[3]。
有學者認為,腸源性內毒素血癥與肝損害互為因果關系,并對肝損害的發生、發展起關鍵作用[4]。生理情況下腸黏膜結構和功能完整,對于腸道內毒素和細菌入侵人體內其他器官的阻止意義重大。研究[5]表明,腸源性內毒素血癥作為腸屏障損傷導致的結果,也被認為是肝損害的始動環節之一,同時也稱為激發全身炎癥反應綜合征的閥門之一,是多器官功能不全綜合征的啟動器官,在其發生和發展中起重要作用。
研究發現,早期缺血性腦卒中即存在肝臟損傷,且肝臟損傷隨時間延長有加重趨勢[6]。本研究提示,肝臟損傷在早期缺血性腦卒中即存在,為臨床早期肝損傷的發生和發展進行早期干預,進而減輕或改善提供了依據。此外,本研究也提示腸黏膜屏障的損傷在缺血性腦卒中早期即可發生,腦卒中后腸黏膜屏障功能障礙的發生,可能與腦卒中后肝損傷的發生和發展關系密切。
綜上所述,腦卒中后肝損傷與腸源性內毒素血癥呈正相關,臨床治療中應注意二者關聯。
4參考文獻
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(收稿 2015-08-23)
【中圖分類號】R743.33
【文獻標識碼】B
【文章編號】1673-5110(2016)15-0107-01