巴氯芬聯合卡馬西平治療原發性三叉神經痛臨床研究

趙　敏　李　育　田學輝　陳　春

重慶開縣人民醫院口腔科　開縣　405400

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巴氯芬聯合卡馬西平治療原發性三叉神經痛臨床研究

趙敏李育田學輝陳春

重慶開縣人民醫院口腔科開縣405400

【摘要】目的探討巴氯芬聯合卡馬西平治療原發性三叉神經痛的臨床效果，以期提高治療水平。方法選取2012-07—2014-07我院收治的104例原發性三叉神經痛患者為研究對象，分成2組，對照組52例予卡馬西平治療，觀察組52例加用巴氯芬治療，觀察治療后2組相關指標變化情況。結果對照治愈率30.77%，總有效率82.69%，觀察組治愈率40.38%，總有效率90.38%，2組比較差異有統計學意義(P<0.05)；VAS評分上，治療前和治療后1周、1個月2組VAS評分比較差異均有統計學意義(P<0.05)，治療后1周、1個月2組比較差異有統計學意義(P<0.05)；治療前后2組肌酐、血小板、谷丙轉氨酶、白細胞比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。結論巴氯芬聯合卡馬西平治療原發性三叉神經痛臨床效果顯著，能緩解疼痛，且安全性較高。

【關鍵詞】原發性三叉神經痛；巴氯芬；卡馬西平

原發性三叉神經痛是三叉神經分布區域反復發作陣發性、短暫而劇烈疼痛不伴三叉神經功能破壞的癥狀，往往在刷牙、洗臉、咀嚼等動作時誘發，持續數秒及數分鐘，發作間歇期完全正常。目前在病因、病變部位和發病機制等方面不明確，有神經藥物阻滯、神經切斷術、微血管減壓術等，但療效欠佳，易復發，而卡馬西平治療原發性三叉神經有一定效果，但其不良反應大[1]。我院采用巴氯芬聯合卡馬西平治療原發性三叉神經痛取得較好療效，現總結如下。

1資料與方法

1．1臨床資料選取2012-07—2014-07我院收治的104例原發性三叉神經痛患者為研究對象，分成2組，對照組52例，男31例，女21例；年齡41～75(63.1±2.7)歲；病程4周～20個月，平均(5.1±1.2)個月；左側28例，右側24例；Ⅰ支19例，Ⅱ、Ⅲ支混合20例，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支混合13例。觀察組52例，男30例，女22例；年齡40～77(63.4±2.5)歲；病程5周～22個月，平均(5.3±1.4)個月；左側29例，右側23例；Ⅰ支20例，Ⅱ、Ⅲ支混合18例，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支混合14例。2組年齡、病程等方面比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。診斷標準符合《神經病學》[2]標準，即三叉神經分布區出現點擊樣、刀割樣。撕裂性劇痛，持續數秒至數分鐘，有扳機點，無明確神經系統陽性體征，無三叉神經感覺和運動受損表現，CT、MRI檢查無顱內病變。排除繼發性三叉神經痛、頭面部外傷、顱內感染等患者。

1．2方法對照組予卡馬西平100 mg口服，3次/d，觀察組在對照組基礎上加用巴氯芬，初始劑量5 mg，3次/d，逐漸加量，直至疼痛緩解或出現難以耐受不良反應為止。最大劑量100 mg，3次/d。疼痛緩解后最小劑量維持治療，一般45～60 mg/d，療程1個月。另對癥處理，如出現情緒不穩定則心理輔導等。

1．3效果評定參照相關文獻[3]進行療效評定：采用視覺模擬評分(VAS)進行治療前與治療后1周、1個月積分情況，由一把尺子，刻有0～10數字，0為無痛，10為疼痛最劇烈，讓患者對自我感覺疼痛標記。 療效標準：疼痛完全消失，扳機點無疼痛，日常生活不受影響我，隨訪1 a未復發為治愈；疼痛消失，日常生活動作不疼痛，扳機點有輕微疼痛為顯效；疼痛強烈，發作次數較前減少，扳機點易轉為疼痛為好轉；治療前后癥狀無改善為無效。觀察2組白細胞計數、血小板計數、谷丙轉氨酶、血清肌酐等不良反應情況。

2結果

2．12組療效比較2組治愈率、總有效率比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組療效比較　[n(%)]

2．22組治療前后VAS評分比較治療前和治療后1周、1個月2組VAS評分比較差異均有統計學意義(P<0.05)，治療后1周、1個月2組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后VAS評分比較，分)

2．32組治療前后相關指標比較治療前后2組在肌酐、血小板、谷丙轉氨酶、白細胞比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。見表3。

表3　2組治療前后相關指標比較±s)

3討論

目前，原發性三叉神經痛病因和發病機制不明確，主要學說有中樞性病因，三叉神經痛是一種陣發性疼痛，提示為一種感覺性癲癇放電，其部位可能位于三叉神經脊束核內。周圍性病因，可能和半月節感覺根和相鄰運動支發生脫髓鞘樣改變，輕微刺痛通過短路傳入中樞，激發半月節內神經元產生疼痛[4]。雖治療方法多樣，但均有不同程度后遺癥，如射頻熱凝消融術是破壞性操作，對定位要求準確，穿刺風險性大，且會出現患支分布區麻木、局部軟組織腫脹、硬結形成等。而中醫藥治療雖然不良反應低，但遠期療效不滿意。

卡馬西平治療原發性三叉神經痛是經典性治療方法，其機制是降低三叉神經感覺根和丘腦中間核電位震幅下降，作用于網狀結構丘腦系統，抑制三叉神經脊束核-丘腦病理神經反射[5]。隨著其廣泛運用，不良反應越來越常見，主要表現為嗜睡、頭暈、胃腸道反應等，本研究中在肌酐、血小板、谷丙轉氨酶、白細胞均處于正常范圍內，可能和治療時間短有關，且納入標準均為首次發作，未進行長期治療，故對肝腎功能等損傷性低。研究[6-7]報道，卡馬西平應用于三叉神經痛患者，平均治療6個月后其不良反應發生率約50%，而治療1 a后其發生率80%以上，可見卡馬西平屬于劑量依賴性藥物，長期使用不良反應顯著。

巴氯芬是一種γ-氨基丁酸衍生物，主要作用于脊髓運動神經元GABAβ受體，通過抑制單突觸和多突觸反射，達到降低興奮性突觸電位和脊髓背根和背根之間反射電位。研究報道，人腦中20%～40%突觸是以GABA為遞質，雖GABA是中樞神經系統腦和脊髓中重要抑制性遞質，但其本身不通過血腦屏障[8]，其能通過β碳離子連接上對位氯苯基轉變為巴氯芬，從而變成親脂性藥物，順利通過血腦屏障。而其主要作用是激動GABAβ受體，通過突觸抑制興奮性類氨基酸等釋放，降低單突觸性和多突觸性反傳遞，進而促使中間神經元活動轉正，減少α運動神經元活動，通過鈉鉀離子外流從而超極化，促使肌痙攣狀態緩解，肌張力下降，從而達到改善運動功能效果[9]。研究[10]報道，巴氯芬能抑制P物質、谷氨酸興奮性氨基酸釋放，同時能促進抑制疼痛信息傳遞遞質等釋放，從而達到鎮痛作用。另外，巴氯芬不經肝臟代謝，無誘導和抑制作用，和血漿蛋白結合率較低，且在藥物動力學上無其他相互作用，特別適宜于老年人。

本研究結果顯示，巴氯芬聯合卡馬西平治療原發性三叉神經痛，治愈率與總臨床效果提高，治療后VAS評分明顯下降，隨著治療時間推移，疼痛下降，說明其臨床效果顯著，能很好達到治療目的，且不良反應不明顯，安全性高。

4參考文獻

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(收稿 2015-07-21)

【中圖分類號】R745.1+1

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)15-0088-03