持續正壓通氣對頑固性高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停患者血漿醛固酮水平的影響

任冬冬，楊敏華，李艷艷，崔應麟

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·論著·

持續正壓通氣對頑固性高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停患者血漿醛固酮水平的影響

任冬冬，楊敏華，李艷艷，崔應麟

目的探討持續正壓通氣(CPAP)對頑固性高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)患者血漿醛固酮(PAC)水平的影響。方法選取2012年7月—2013年10月于河南省中醫院住院且符合納入標準的頑固性高血壓合并OSA患者513例為研究對象。17例不接受24 h動態血壓監測(24 h ABPM)患者和16例呼吸暫停低通氣指數(AHI)<15次/h患者均被剔除，剩下的480例患者采用隨機數字表法分為CPAP組(n=240)和對照組(n=240)。CPAP組和對照組患者分別接受CPAP和藥物治療和單獨藥物治療3個月。記錄患者一般資料、治療前后24 h ABPM指標〔日間收縮壓(SBP)、日間舒張壓(DBP)、夜間SBP、夜間DBP、24 h SBP、24 h DBP〕、Epworth嗜睡評分、PAC水平、腎素水平。結果最終有468例患者完成治療，其中CPAP組232例、對照組236例。根據治療前24 h ABPM結果，以血壓<125/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)為假性頑固性高血壓，≥125/80 mm Hg為真性頑固性高血壓。CPAP組中假性頑固性高血壓患者113例，真性頑固性高血壓患者119例；對照組中假性頑固性高血壓患者133例，真性頑固性高血壓患者103例。真性頑固性高血壓患者CPAP時間與假性頑固性高血壓患者比較，差異無統計學意義(P>0.05)。CPAP組利尿劑使用率低于對照組(P<0.05)。假性頑固性高血壓患者中，單獨藥物治療與CPAP和藥物治療患者治療前日間DBP、夜間SBP、夜間DBP、24 h SBP，治療后日間DBP、AHI、Epworth嗜睡評分、PAC水平比較，差異有統計學意義(P<0.05)；單獨藥物治療患者治療后日間DBP、AHI與治療前比較，差異有統計學意義(P<0.05)；CPAP和藥物治療患者治療后夜間DBP、AHI、Epworth嗜睡評分、PAC水平與治療前比較，差異有統計學意義(P<0.05)。真性頑固性高血壓患者中，單獨藥物治療與CPAP和藥物治療患者治療前夜間SBP、24 h SBP、AHI，治療后日間SBP、日間DBP、夜間SBP、夜間DBP、24 h DBP、AHI、PAC水平比較，差異均有統計學意義(P<0.05)；單獨藥物治療患者治療后AHI與治療前比較，差異有統計學意義(P<0.05)；CPAP和藥物治療患者治療后日間SBP、日間DBP、夜間SBP、夜間DBP、24 h DBP、AHI、Epworth嗜睡評分及PAC水平與治療前比較，差異有統計學意義(P<0.05)。以治療前PAC為因變量，年齡、BMI、血氧飽和度<90%時間占總睡眠時間的百分比(CT90%)、治療前24 h SBP、治療前24 h DBP、治療前AHI為自變量，進行多元線性回歸分析，結果顯示，回歸方程為y=0.198×CT90%+0.058(P=0.023，R2=0.026)。以治療后PAC為因變量，年齡、BMI、CT90%、治療前24 h SBP、治療前24 h DBP、治療前AHI為自變量，進行多元線性回歸分析，結果顯示，回歸方程為y=0.168×24 h DBP+0.113(P=0.015，R2=0.094)。結論PAC可能參與了OSA和頑固性高血壓的發生過程，CPAP能有效改善頑固性高血壓合并OSA患者的PAC水平。

高血壓；睡眠呼吸暫停,阻塞性；連續氣道正壓通氣；醛固酮

任冬冬，楊敏華，李艷艷，等.持續正壓通氣對頑固性高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停患者血漿醛固酮水平的影響[J].中國全科醫學，2016，19(21)：2493-2498.[www.chinagp.net]

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頑固性高血壓是高血壓的一種特殊類型，頑固性高血壓患者遭受靶器官損害和遠期心血管疾病的風險比普通高血壓患者要高[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停(obstructive sleep apnea，OSA)和高醛固酮血癥是頑固性高血壓患者常見的合并癥，并且在頑固性高血壓病程進展中可能發生交互作用[2]。OSA誘導高血壓發生的具體機制尚不清楚。睡眠期間反復的呼吸暫停和組織缺氧再恢復會激活交感神經、氧化應激，增加循環系統血管收縮頻率，最終導致血管內皮損傷[3]。動物實驗和人群試驗已經發現，OSA可以誘導高血壓的發生，且對腎素-血管緊張素-醛固酮系統也有一定的影響[4-5]；也有研究發現，持續正壓通氣(continuous positive airway pressure，CPAP)會降低頑固性高血壓患者的血壓水平[6]。本研究旨在探討CPAP對頑固性高血壓(包括真性頑固性高血壓及假性頑固性高血壓)合并OSA患者血漿醛固酮(PAC)水平的影響，為頑固性高血壓合并OSA的治療提供依據。

本研究創新點：

頑固性高血壓患者比普通高血壓患者有更高的心血管疾病風險，阻塞性呼吸睡眠暫停(OSA)會進一步損傷頑固性高血壓患者血管內皮，以往研究發現，OSA可以誘導高血壓的發生并影響腎素對血壓的調節。本研究采用隨機對照方法，從干預的角度研究頑固性高血壓合并OSA患者改善OSA狀況之后是否會影響腎素對血壓的調節，持續正壓通氣(CPAP)能夠顯著降低頑固性高血壓合并OSA患者的舒張壓(DBP)而不是收縮壓(SBP)，這個發現目前尚未見報道；研究還發現，夜間間斷性缺氧影響醛固酮水平，可能參與血壓調節；CPAP對真性頑固性高血壓患者血壓有顯著地改善作用，對頑固性高血壓合并OSA患者采用CPAP不失為一種有效的降壓方法。

1　對象與方法

1.1納入與排除標準納入標準：(1)符合頑固性高血壓的診斷標準[7]：高血壓患者在接受了3種適當劑量抗高血壓藥包括合理使用利尿劑的情況下，診室血壓>140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或伴有糖尿病、慢性腎臟病患者診室血壓>130/80 mm Hg，或高血壓患者接受4種及以上抗高血壓藥，診室血壓才能達標(<125/80 mm Hg)；(2)OSA 符合中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸障礙學組制定的《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(2011年修訂版)》中的診斷標準[8]；(3)簽署知情同意書。排除標準：(1)繼發性高血壓，或既往診斷為高血壓，服用降壓藥后血壓在參考范圍內者；(2)造成血氧飽和度(SaO2)下降的肺部疾病，如中/重度肺氣腫、彌漫性肺間質疾病、急/慢性感染性肺疾病、急/慢性呼吸衰竭等。

1.2研究對象選取2012年7月—2013年10月于河南省中醫院住院且符合納入標準的頑固性高血壓合并OSA患者513例為研究對象。剔除標準：(1)不接受或不能耐受24 h動態血壓監測(ambulatory BP monitoring，ABPM)；(2)呼吸暫停低通氣指數(apnea-hypopnea index，AHI)<15次/h；(3)無法完成完整的3個月治療；(4)隨訪過程中失訪者；(5)CPAP治療期間病情發生特殊變化，進行藥物降壓干預的患者。17例不接受24 h ABPM患者和16例AHI<15次/h患者均被剔除，剩下的480例患者采用隨機數字表法分為CPAP組(CPAP和藥物治療，n=240)和對照組(單獨藥物治療，n=240)。本研究經河南省中醫院倫理委員會審批通過。

1.3研究方法

1.3.1治療方法患者分別接受單獨藥物治療或CPAP和藥物治療3個月。采用557型飛利浦便攜式呼吸機(美國，PHILIPS公司)行CPAP，6～8 h/晚，記錄CPAP時間。CPAP治療依從性好是指常規情況下CPAP時間>4.5 h/晚。所有患者在進入研究前需經過至少1個月的標準治療，即CPAP壓力設定從0.392 kPa逐漸增壓至呼吸暫停消失，且能夠耐受最低壓力，并連續監測至次日覺醒。3個月中基本治療方法保持不變，盡可能排除其他治療(如鹽皮質激素拮抗劑)的混雜效應。

1.3.2隨訪患者從第1次接受治療時即進入隨訪隊列，治療3個月后均返院復查并記錄治療后指標。

1.4觀察指標

1.4.1一般資料記錄患者性別、年齡、體質指數(BMI)、抗高血壓藥(包括利尿劑、鈣拮抗劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、α-受體阻滯劑、β-受體阻滯劑、腎素阻滯劑)使用情況、吸煙(每天吸煙1支以上并持續6個月以上被定義為吸煙)情況、合并癥{包括血脂異常、缺血性心臟病、腦血管疾病、高醛固酮血癥〔以醛固酮腎素比值(ARR)≥20且血鉀水平正常為高醛固酮血癥[9]〕}、SaO2、血氧飽和度<90%時間占總睡眠時間的百分比(CT90%)。

1.4.224 h ABPM指標和Epworth嗜睡評分治療前后分別對患者行24 h ABPM和Epworth嗜睡評分(總分24分，以Epworht嗜睡評分>9分為有嗜睡表現)評估。采用HXD-1型多導睡眠呼吸檢測儀(PSG公司)進行24 h ABPM，記錄治療前后日間收縮壓(SBP)、日間舒張壓(DBP)、夜間SBP、夜間DBP、24 h SBP、24 h DBP，計算AHI。

1.4.3PAC、腎素水平所有患者于清晨空腹平臥位采血，采用放射免疫法檢測PAC、腎素水平。記錄治療前后PAC、腎素水平。

2　結果

2.1一般情況最終有468例患者完成治療。其中男254例，女214例；年齡36～70歲，平均年齡(56.2±8.4)歲；BMI(31.3±4.8)kg/m2；抗高血壓藥使用情況：利尿劑458例(97.9%)，鈣拮抗劑326例(69.7%)，血管緊張素轉換酶抑制劑239例(51.1%)，β-受體阻滯劑204例(43.6%)，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑193例(41.2%)，α-受體阻滯劑142例(30.3%)，腎素阻滯劑30例(6.4%)；吸煙229例(48.9%)；合并癥：高醛固酮血癥237例(50.6%)，血脂異常193例(41.2%)，缺血性心臟病101例(21.6%)，腦血管疾病33例(7.1%)；CPAP組232例，對照組236例。平均CPAP時間(5.6±1.5)h/晚。

根據治療前24 h ABPM結果，以血壓<125/80 mm Hg為假性頑固性高血壓，≥125/80 mm Hg為真性頑固性高血壓[9]。CPAP組中假性頑固性高血壓患者113例，真性頑固性高血壓患者119例；對照組中假性頑固性高血壓患者133例，真性頑固性高血壓患者103例。真性頑固性高血壓患者CPAP時間(5.6±1.4 )h/晚，假性頑固性高血壓患者CPAP時間(5.4±1.5)h/晚，差異無統計學意義(t=1.486，P=0.556)。

2.2CPAP組和對照組患者一般資料比較CPAP組和對照組患者性別、年齡、BMI、鈣拮抗劑使用率、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑使用率、血管緊張素轉換酶抑制劑使用率、α-受體阻滯劑使用率、β-受體阻滯劑使用率、腎素阻滯劑使用率、吸煙率、合并癥發生率、SaO2、CT90%比較，差異均無統計學意義(P>0.05)；CPAP組利尿劑使用率低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05，見表1)。

2.3治療前后24 h ABPM指標、Epworth嗜睡評分、PAC、腎素水平比較

2.3.1假性頑固性高血壓患者治療前后24 h ABPM指標、Epworth嗜睡評分、PAC、腎素水平比較假性頑固性高血壓患者中單獨藥物治療與CPAP和藥物治療患者治療前日間SBP、24 h DBP、AHI、Epworth嗜睡評分、PAC、腎素水平，治療后日間SBP、夜間SBP、夜間DBP、24 h SBP、24 h DBP、腎素水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；單獨藥物治療與CPAP和藥物治療患者治療前日間DBP、夜間SBP、夜間DBP、24 h SBP，治療后日間DBP、AHI、Epworth嗜睡評分、PAC水平比較，差異有統計學意義(P<0.05)。單獨藥物治療患者治療后日間DBP、AHI與治療前比較，差異有統計學意義(P<0.05)；CPAP和藥物治療患者治療后夜間DBP、AHI、Epworth嗜睡評分、PAC水平與治療前比較，差異有統計學意義(P<0.05，見表2)。

2.3.2真性頑固性高血壓患者治療前后24 h ABPM指標、Epworth嗜睡評分、PAC、腎素水平比較真性頑固性高血壓患者中單獨藥物治療與CPAP和藥物治療患者治療前日間SBP、日間DBP、夜間DBP、24 h DBP、Epworth嗜睡評分、PAC、腎素水平，治療后24 h SBP、Epworth嗜睡評分、腎素水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；單獨藥物治療與CPAP和藥物治療患者治療前夜間SBP、24 h SBP、AHI，治療后日間SBP、日間DBP、夜間SBP、夜間DBP、24 h DBP、AHI、PAC水平比較，差異有統計學意義(P<0.05)。單獨藥物治療患者治療后AHI與治療前比較，差異有統計學意義(P<0.05)；CPAP和藥物治療患者治療后日間SBP、日間DBP、夜間SBP、夜間DBP、24 h DBP、AHI、Epworth嗜睡評分及PAC水平與治療前比較，差異有統計學意義(P<0.05，見表3)。

表1　CPAP組和對照組患者一般資料比較

注：a為t值，b為Z值，其余為χ2值；CPAP=持續正壓通氣，BMI=體質指數，SaO2=血氧飽和度，CT90%=血氧飽和度<90%時間占總睡眠時間的百分比

Table 2Comparison of 24 h ABPM,Epworth sleepiness score,PAC level and renin level of patients with pseudo resistant hypertension before and after treatment

治療方法例數日間SBP(mmHg)治療前 治療后日間DBP(mmHg)治療前 治療后夜間SBP(mmHg)治療前 治療后夜間DBP(mmHg)治療前 治療后24hSBP(mmHg)治療前 治療后單獨藥物治療133122±9124±868±270±3a108±9107±963±10 64±8 116±12118±10CPAP和藥物治療113124±9126±872±872±8105±7106±772±1464±12a120±15120±14t值1.7371.9545.1782.511-2.938-0.9805.7070.0002.2811.268P值0.0840.052<0.0010.0130.0040.328<0.0011.0000.0230.210治療方法24hDBP(mmHg)治療前 治療后AHI(h/次)治療前 治療后Epworth嗜睡評分(分)治療前 治療后PAC(ng/L)治療前 治療后腎素(ng·ml-1·h-1)治療前 治療后單獨藥物治療70±772±625±412±4a5.0±4.15.0±4.275.1±13.276.5±10.31.2±0.81.3±0.6CPAP和藥物治療71±772±724±410±3a5.0±3.24.0±3.1a76.1±9.373.2±9.3a1.3±1.61.2±0.8t值1.1120.0000.000-4.4730.0002.144-0.6942.640-0.6301.093P值0.2651.0001.000<0.0011.0000.0330.4880.0090.5470.276

注：與同組治療前比較，aP<0.05；SBP=收縮壓，DBP=舒張壓，AHI=呼吸暫停低通氣指數，PAC=血漿醛固酮

Table 3Comparison of 24 h ABPM,Epworth sleepiness score,PAC level and renin level of patients with true resistant hypertension before and after treatment

治療方法例數日間SBP(mmHg)治療前 治療后日間DBP(mmHg)治療前 治療后夜間SBP(mmHg)治療前 治療后夜間DBP(mmHg)治療前 治療后24hSBP(mmHg)治療前 治療后單獨藥物治療103142±12143±1385±1685±16135±14134±1575±1975±18142±6141±7CPAP和藥物治療119143±12136±13a82±1375±12a131±13122±14a77±1668±14a138±12139±14t值0.6194.001-1.540-5.308-2.206-6.1610.851-3.255-3.066-1.314P值0.536<0.0010.125<0.0010.028<0.0010.3950.0010.0020.190治療方法24hDBP(mmHg)治療前 治療后AHI(h/次)治療前 治療后Epworth嗜睡評分(分)治療前 治療后PAC(ng/L)治療前 治療后腎素(ng·ml-1·h-1)治療前 治療后單獨藥物治療80±14 82±14 26±313±1a6.0±5.15.0±4.276.6±10.275.2±12.31.6±0.71.5±0.6CPAP和藥物治療82±1376±2a27±312±4a6.0±3.34.0±5.3a78.6±12.471.4±11.2a1.5±1.01.4±0.8t值1.103-4.6232.477-2.4710.000-1.541-1.3662.5350.8931.093P值0.271<0.0010.0140.0141.0000.1250.1730.0120.3730.276

注：與同組治療前比較，aP<0.05

2.4多元線性回歸分析以治療前PAC為因變量，年齡、BMI、CT90%、治療前24 h SBP、治療前24 h DBP、治療前AHI為自變量，進行多元線性回歸分析，結果顯示，回歸方程為y=0.198×CT90%+0.058(P=0.023，R2=0.026)。

以治療后PAC為因變量，年齡、BMI、CT90%、治療前24 h SBP、治療前24 h DBP、治療前AHI為自變量，進行多元線性回歸分析，結果顯示，回歸方程為y=0.168×24 h DBP+0.113(P=0.015，R2=0.094)。

3　討論

單純高血壓治療已經擁有了一套比較完備的診療指南[10]。探討治療高血壓的同時改善合并疾病的狀況也是近年來臨床研究和實踐的重點。因此，本研究通過探討CPAP對真性頑固性高血壓及假性頑固性高血壓合并OSA患者血漿PAC水平的影響，為頑固性高血壓合并OSA的治療提供依據。

研究表明，間斷性低氧能夠誘導高血壓的發生并且影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統[11]，本研究結果顯示，對于假性頑固性高血壓患者和真性頑固性高血壓患者，CPAP和藥物治療患者治療后PAC水平低于單獨藥物治療患者，CPAP和藥物治療患者治療后PAC水平均低于治療前，單獨藥物治療患者治療后PAC水平與治療前無差異，提示CPAP對PAC水平有一定影響，而PAC水平的升高是頑固性高血壓合并OSA的影響因素[12-13]。FLETCHER等[12]、TAMISIER等[14]發現，健康個體經歷間斷性缺氧后血壓顯著升高，服用血管緊張素受體拮抗劑后血壓恢復到正常，表明間斷性缺氧和血壓水平有一定關系。王海魚等[13]對頑固性高血壓合并OSA患者研究發現，CAPA治療后SBP、DBP、AHI和SaO2比治療前顯著改善，由此推測低氧可能參與了血壓升高的機制，改善夜間低氧可能是控制血壓的有效方法。本研究結果顯示，治療前PAC水平與CT90%有回歸關系，說明間歇性缺氧在高血壓發生的過程中起到一定的作用。盡管OSA對腎素-血管緊張素-醛固酮系統影響的臨床研究較少，但一些研究已發現，頑固性高血壓患者更有可能發生高醛固酮血癥和血管內容量增加[14-17]。研究發現，PAC水平的升高與肥胖性高血壓相關，肥胖或伴隨的OSA能通過調節腎上腺刺激PAC的分泌[18]。有研究認為，這可能與血管緊張素轉換酶抑制劑治療伴發的醛固酮逃逸有密切關系[19]，血管緊張素轉換酶抑制劑通過對血管緊張素轉換酶的抑制阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使血管緊張素Ⅱ、PAC生成減少，同時激肽增加，前列腺素釋放，使周圍血管擴張，外周阻力降低，水鈉潴留減少，從而降低血壓。本研究結果顯示，50.6%的患者伴有高醛固酮血癥，這比以前其他研究報道要高[7]，可能與篩檢方法的差異有關。此外，本研究多元線性回歸結果顯示，治療后PAC水平與治療前24 h DBP有回歸關系，進一步證實了PAC和OSA在引起高血壓發生的過程中有共同的機制，也就是說，CPAP能夠顯著降低頑固性高血壓合并OSA患者的DBP而不是SBP，這個發現目前尚未見報道。對于頑固性高血壓合并OSA患者，PAC水平上升會導致水鈉潴留和上呼吸道狹窄，加重OSA癥狀和血壓水平持續性升高，從而形成惡性循環[5,7]。

王高恩[19]的研究顯示，對于頑固性高血壓合并OSA患者，CPAP能夠顯著降低其日間的SBP與DBP，本研究中，對于真性頑固性高血患者，CPAP和藥物治療患者治療后日間SBP、日間DBP、夜間SBP、夜間DBP、24 h DBP、AHI、Epworth嗜睡評分均低于治療前；而對于假性頑固性高血壓患者，CPAP和藥物治療患者治療后夜間DBP、AHI、Epworth嗜睡評分低于治療前，CPAP和藥物治療患者治療后日間SBP、日間DBP、夜間SBP、24 h DBP與治療前無差異，提示CPAP對假性頑固性高血壓合并OSA患者血壓的改善作用可能較差，兩者之間的確切關系需進一步研究證實。

本研究納入的兩組患者的基線資料一致，OSA的診斷均基于多導睡眠監測結果，頑固性高血壓的診斷基于診時血壓和24 h ABPM結果，且治療過程均未使用醛固酮拮抗劑，有效避免了混雜因素的影響。但本研究仍有一定局限性：(1)本研究選擇傳統治療方法作為對照組，主要是基于增加患者依從性方面進行考慮；(2)CPAP組與對照組利尿劑的使用率存在差異，可能對研究結果造成一定影響；(3)本研究樣本量的計算是基于頑固性高血壓的定義，亞組分析可能降低了統計效能；(4)本研究僅對完成全程隨訪的患者進行了分析，失訪人群數據未知，可能對結果產生一定影響。

綜上所述，PAC可能參與了OSA和頑固性高血壓的發生過程，CPAP能有效改善頑固性高血壓合并OSA患者的PAC水平，將來的研究應該聚焦于CPAP是否能改善頑固性高血壓合并OSA患者的生存結局。

作者貢獻：任冬冬進行研究設計與實施、資料收集整理、撰寫論文、成文并對文章負責；楊敏華、李艷艷進行資料的收集；崔應麟進行質量控制與審校。

本文無利益沖突。

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(本文編輯：崔麗紅)

Influence of Continuous Positive Airway Pressure on Plasma Aldosterone Concentration in Patients With Resistant Hypertension Combined With Obstructive Sleep Apnea

RENDong-dong,YANGMin-hua,LIYan-yan,etal.

DepartmentofEmergency,HenanProvinceHospitalofTCM,Zhengzhou450002,China

ObjectiveTo investigate the influence of continuous positive airway pressure(CPAP) on the plasma aldosterone concentration(PAC) in patients with resistant hypertension and obstructive sleep apnea(OSA).MethodsFrom July 2012 to October 2013,we enrolled 513 patients with resistant hypertension and OSA who were admitted into Henan Province Hospital of TCM and accorded with inclusion criteria.17 patients who didn′tn=240) and control group(n=240) by random number table method.CPAP group and control group respectivelyP>0.05).CPAP group was lower than control group in the usage rate of diuretic(P<0.05).For pseudo resistant hypertension patients,patients whoP<0.05);the daytime DBP and AHI of patients whoP<0.05);the night DBP,AHI,Epworth sleepiness score and PAC level of patients whoP<0.05).For patients with true resistant hypertension,patients whoP<0.05);the AHI of patients whoP<0.05);the daytime SBP,daytime DBP,night SBP,night DBP,24 h DBP,AHI,Epworth sleepiness score and PAC level of patients whoP<0.05).With PAC before treatment as the dependent variable and age,BMI,CT90%,24 h SBP before treatment,24 h DBP before treatment,and AHI before treatment as independent variables,multiple linear regression analysis was conducted,and the result showed that the regression equation wasy=0.198×CT90%+0.058(P=0.023,R2=0.026).With PAC after treatment as the dependent variable,and age,BMI,CT90%,24 h SBP before treatment,24 h DBP before treatment,and AHI before treatment as independent variables,multiple linear regression was conducted,and the result showed that the regression equation wasy=0.168×24 h DBP+0.113(P=0.015,R2=0.094).ConclusionPAC may participate in the development of OSA and resistant hypertension,and CPAP can effectively improve the PAC level of patients with resistant hypertension combined with OSA.

CPAP plus medication after treatment were significantly different from those before treatment(

medication alone after treatment was significantly different from that before treatment(

medication alone and patients who

CPAP plus medication were significantly different in night SBP,24 h SBP and AHI before treatment and daytime SBP,daytime DBP,night SBP,night DBP,24 h DBP,AHI and PAC level after treatment(

CPAP plus medication after treatment were significantly different from those before treatment(

medication alone after treatment were significantly different from those before treatment(

medication alone and patients who

CPAP plus medication were significantly different in daytime DBP,night SBP,night DBP and 24 h SBP before treatment and daytime DBP,AHI,Epworth sleepness score and PAC level after treatment(

CPAP plus medication and medication alone for 3 months.We recorded patients′ general data,24 h ABPM indexes(daytime SBP,daytime DBP,night SBP,night DBP,24 h SBP and 24 h DBP),Epworth sleepiness score,PAC level and renin level before and after treatment.ResultsA total of 468 patients finished treatment,including 232 patients in the CPAP group and 236 patients in the control group.According to 24 h ABPM before treatment,hypertension<125/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) was defined as pseudo resistant hypertension,and hypertension ≥125/80 mm Hg was defined as true resistant hypertension.There were 113 pseudo resistant hypertension patients and 119 true resistant hypertension in CPAP group;there were 133 pseudo resistant hypertension patients and 103 true resistant hypertension in control group.True resistant hypertension patients were not significantly different from pseudo resistant hypertension patients in CPAP time(

24 h ABPM and 16 patients with AHI less than 15 times per hour were excluded,and other 480 patients were divided into CPAP group(

Hypertension;Sleep apnea,obstructive;Continuous positive airway pressure;Aldosterone

450002 河南省鄭州市，河南省中醫院急診科(任冬冬，楊敏華，李艷艷)，腦病科(崔應麟)

崔應麟，450002 河南省鄭州市，河南省中醫院腦病科；E-mail：shixiang1968hu@163.com

R 544.1 R 563.8

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2016.21.001

2015-09-16；

2016-02-04)