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新發2型糖尿病患者胰島素強化治療的臨床效果觀察

2016-07-18 08:44:42李繼業左秀玲曹鄧晗陳海燕劉爽彭佳欣田金亞
河南醫學研究 2016年5期
關鍵詞:胰島素血糖糖尿病

李繼業 左秀玲 曹鄧晗 陳海燕 劉爽 彭佳欣 田金亞

(鄭州市第一人民醫院 河南 鄭州 450000)

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新發2型糖尿病患者胰島素強化治療的臨床效果觀察

李繼業左秀玲曹鄧晗陳海燕劉爽彭佳欣田金亞

(鄭州市第一人民醫院河南 鄭州450000)

【摘要】目的觀察新發2型糖尿病患者胰島素強化治療后血糖控制情況及對胰島功能的影響。方法選取鄭州市第一人民醫院2012年9月至2014年9月新診斷的48例2型糖尿病患者,均行胰島素強化治療,比較治療前后血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、C肽(C-P)、β細胞功能指數(HBCI)、胰島素抵抗指數(HOMA-IR)的差異。結果治療后血糖、HbA1c降低明顯,C-P及HBCI明顯上升(P<0.05);治療前后BMI及HOMA-IR差異無統計學意義(P>0.05)。結論積極胰島素強化治療新發2型糖尿病患者能有效控制血糖水平,使胰島β細胞功能得到改善。

【關鍵詞】2型糖尿病;胰島素強化治療;血糖

2型糖尿病是以胰島素抵抗及分泌不足為病理過程的遺傳性疾病。最新調查顯示,我國成人糖尿病患病率高達11.6%。如何科學治療早期患者并有效延緩并發癥顯得尤為重要。既往糖尿病治療方案大多先采用口服降糖藥物治療,在出現并發癥或血糖控制不佳后才啟用胰島素降糖治療,錯過治療最佳時機。研究發現新發2型糖尿病患者胰島β細胞功能已損失50%,早期啟用胰島素治療不僅會降低高血糖的影響,更重要的是能拯救健存胰島β細胞,延緩胰島功能進一步喪失,延遲2型糖尿病病情持續進展,為治療糖尿病帶來新希望。

1資料與方法

1.1一般資料選取鄭州市第一人民醫院2012年9月至2014年9月新診斷的48例2型糖尿病患者,符合WHO診斷標準,以前均未接受降糖治療,排除1型糖尿病、嚴重心肝腎功能不全、感染、自身免疫性疾病、妊娠及哺乳婦女。發病時間為2周~1 a,平均0.4 a,全部患者糖化血紅蛋白(HbA1c)>9%,部分合并糖尿病性酮癥。早期采取胰島素強化治療(胰島素多針注射或胰島素泵),后期單用預混胰島素或聯用二甲雙胍片治療。

1.2治療方法入院后均完善糖尿病相關檢查,對合并糖尿病酮癥者酮癥糾正后給予胰島素強化治療。用美國美敦力公司MinMde712胰島素泵泵入門冬胰島素針(諾和銳),或諾和銳及甘精胰島素(來得時)多次注射。根據患者血糖、體質量加用二甲雙胍片(格華止)0.5 g/次,2次/d,并估算全天胰島素用量:用胰島素泵者40%~50%以基礎量輸注,余下分三餐前;或40%設為基礎胰島素(來得時),余下諾和銳分三餐前,據血糖調整胰島素用量。一般7~10 d后血糖穩定,評估胰島功能情況,換預混胰島素(諾和銳30或50)出院維持治療。

1.3監測指標羅氏血糖儀測指端血糖(三餐前,餐后2 h,0點),治療前查空腹及餐后2 h血糖、HbA1c,1周后測空腹及餐后2 h C肽(C-P)。治療6個月門診評估空腹及餐后2 h血糖、HbA1c、空腹及餐后2 h C-P。改良#HBCI=0.27×FC-P/(FPG-3.5),胰島素抵抗指數(HOMA-IR)=1.5+FPG×FC-P/2800(C-P單位為pmol/L,FPG單位為mmol/L),#胰島素值由C肽值替代。

2結果

新發2型糖尿病患者經短期胰島素強化治療,再使用胰島素或聯合口服降糖藥物治療。治療后血糖、HbA1c降低明顯,C-P及HBCI明顯上升(P<0.05);治療前后BMI及HOMA-IR差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2型糖尿病患者治療前后各項治療變化情況比較±s)

3討論

引發2型糖尿病的重要因素是肥胖,新發患者中超體質量者占60%,肥胖者占50%,遺傳病史者占80%,肥胖與2型糖尿病的發病率呈平行性增高[1]。患者飲食管理是治療基礎,運動是綜合治療的重要部分。本研究中所有患者入院后從改變生活方式開始,加入本科室微信平臺進行糖尿病健康教育,包括科學的醫學營養和運動指導。胰島素治療主要需防體質量增加及低血糖發生,早期體質量變化原因:治療前血糖較高,滲透性利尿導致體質量一過性降低,降糖治療后脫水得以糾正;胰島素本身可促進鈉水潴留;治療后患者能量得以充分利用,減少無謂浪費,如飲食控制欠佳,體質量難免增高[2],所以聯用二甲雙胍治療可防止出現體質量過多增加。胰島素強化治療可模擬正常生理周期分泌胰島素,可減少低血糖發生概率。

2型糖尿病微血管病并發癥主要有視網膜病變和腎病,其中糖尿病視網膜病變發病率為25.2%,新發糖尿病者占12.4%,致病原因為高血糖及血糖波動引起氧化應激,致微血栓和血管收縮[3],過多胰島素能刺激血管內皮增生,增加視網膜危險,但并未觀察到強化治療后視網膜病變增加。Holman等[4]報道,HbA1c每降低1%,糖尿病發生視網膜病變的危險性降低21%。C肽對糖尿病微血管病變有益,生理濃度的C肽對腎臟也有保護作用[5]。高胰島素血癥及胰島素抵抗是血管平滑肌增殖致動脈硬化的主要原因[6],DCCT和UKPDS證實早期嚴格控制血糖可延緩和阻止血管并發癥。由于先前治療中注射胰島素只能通過監測C肽測算HBCI,本實驗HBCI增高提示胰島功能有明顯改善。

中國2型糖尿病防治指南推薦新發患者空腹血糖>11.1 mmol/L,糖化血紅蛋白>9.0%者,可行胰島素強化治療[7],完全緩解指空腹血糖3.9~7.2 mmol/L,非空腹血糖<10 mmol/L。當空腹血糖>11.1 mmol/L時,胰島素對糖負荷的反應明顯遲鈍[8],胰島β細胞功能不良引起血糖波動是新發2型糖尿病血糖難以控制的主要原因[9]。Weng等[10]2008年報道胰島素泵和胰島素多次注射強化方案控制血糖和糖尿病緩解率方面無明顯差別。

我國糖尿病HbA1c達標率不足30%,本實驗中HbA1c短期達標率達85%,對體質量指數影響小,能使胰島β細胞功能指數增加。當然研究也有不足:樣本量少,隨訪時間較短;強化治療失敗未能評估后續治療;對聯用二甲雙胍的肥胖者未排除口服藥物影響。總之,臨床醫師按照指南制定降糖方案對新發2型糖尿病患者采用早期強化治療可有效控制血糖水平,值得臨床推廣。

參考文獻

[1]Colagiuri S.Diabesity: therapeutic options[J].Diabetes Obes Metab,2010,12(6):463-473.

[2]趙維綱.胰島素副作用的臨床識別及其處理原則[J].中國全科醫學,2009(2):38-39.

[3]Siegelaar S E,Holleman F,Hoekstra J B,et al.Glucose variability; does it matter?[J].Endocr Rev,2009,31(2):171-182.

[4]Holman R R,Paul S K,Bethel M A,et al.Long-term follow-up after tight control of blood pressure in type 2 diabetes[J].N Engl J Med,2008,359(15):1565-1576.

[5]Nordquist L,Wahren J.C-Peptide: the missing link in diabetic nephropathy?[J].Rev Diabet Stud,2009,6(3):203-210.

[6]Hills C E,Brunskill N J,Squires P E.C-peptide as a therapeutic tool in diabetic nephropathy[J].Am J Nephrol,2010,31(5):389-397.

[7]中華醫學會糖尿病學分會.新診斷2型糖尿病患者短期胰島素強化治療專家共識[J].中華醫學雜志,2013,93(20):1524-1526.

[8]Tripathy D.Defects in insulin secretion and action in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus[J].Curr Diab Rep,2010,10(3):184-191.

[9]Kramer C K,Choi H,Zinman B,et al.Glycemic exposure on the risk with early type 2 diabetes: the impact of impovement in β-cell function[J].Diabetes Care,2014,37(4):1116-1123.

[10]Weng J,Li Y,Xu W,et al.Effect of intensive insulin therapy on beta-cell function and glycaemic control in patients with newly diagnosed type 2 diabetes: a multicentre randomised parallel-group trial[J].Lancet,2008,371(9626):1753-1760.

【中圖分類號】R 587.1

doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2016.05.035

(收稿日期:2015-10-27)

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