腦脊液置換聯合鞘內注藥治療蛛網膜下腔出血的效果分析

張明梅　連亞軍

(鄭州大學第一附屬醫院 神經內科　河南 鄭州　450052)

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腦脊液置換聯合鞘內注藥治療蛛網膜下腔出血的效果分析

張明梅連亞軍

(鄭州大學第一附屬醫院 神經內科河南 鄭州450052)

【摘要】目的探討腦脊液置換聯合鞘內注藥治療蛛網膜下腔出血的臨床療效。方法選取64例蛛網膜下腔出血患者，隨機分為觀察組和治療組，每組32例，對照組進行常規治療，觀察組在常規治療的基礎上采用腦脊液置換聯合鞘內注藥，比較兩組患者的臨床療效、癥狀體征及并發癥發生情況。結果觀察組頭痛緩解時間、意識清醒時間、蛛網膜下腔積血清除時間、顱壓恢復正常時間均明顯短于對照組(P<0.001)；觀察組腦積水和繼發性腦血管痙攣發生率均明顯低于對照組(P<0.05)。結論腦脊液置換聯合鞘內注藥治療蛛網膜下腔出血的臨床療效優于單純常規治療，可明顯緩解病情，縮短治療時間，減少并發癥，有效改善預后。

【關鍵詞】蛛網膜下腔出血；腦脊液置換；鞘內注藥

蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是由多種原因所致顱內血管破裂，血液流入蛛網膜下腔的急性出血性腦血管病[1]，臨床上以頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙等為主要表現，常見并發癥有再出血、腦血管痙攣、腦積水、腦疝等。SAH總體預后較差，有很高的致死率和致殘率，嚴重威脅患者的生存質量和生命安全[2]。常規治療手段包括應用脫水劑、抗纖溶藥物、鈣拮抗劑、鎮靜劑等降顱壓、預防再出血、防止腦血管痙攣及對癥支持治療，短期內頭痛等癥狀緩解率低，并發癥多，致殘率和死亡率較高。本研究對32例SAH患者采取在常規治療的基礎上行腦脊液置換聯合鞘內注藥治療，現將結果報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取鄭州大學第一附屬醫院2011年至2013年收治的發病12～72 h的SAH患者64例，其中男30例，女34例，年齡43～67歲，平均54歲，參照中華醫學會第四屆腦血管病會議制定的蛛網膜下腔出血的診斷標準[3]，并均行顱腦CT或腰穿證實為SAH。排除標準：年齡<18歲或>80歲；伴有嚴重的心血管及肝、腎功能損害等疾病；伴有腦出血、腦外傷等疾病；有腰穿禁忌證患者：顱壓高于300 mm H2O且不能經脫水降顱壓治療糾正；眼底檢查有明顯視乳頭水腫或腦疝形成先兆[4]。隨機分為觀察組和對照組，每組32例，兩組臨床表現、嚴重程度(Hunt分級法)等比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1、2。

1.2治療方法兩組均絕對臥床休息，適當鎮靜，控制血壓、血糖，常規應用脫水劑、止血藥物、鈣離子拮抗劑、維持水、電解質平衡、預防感染、保持生命體征穩定及營養支持等內科綜合治療措施。經患者及其家屬簽署手術同意書后，觀察組行腦脊液置換聯合鞘內注射藥物治療。術前30 min靜脈滴注20%甘露醇125 ml。患者左側臥位，選擇第3～4腰椎棘突間隙為穿刺點，常規消毒鋪巾，1%利多卡因沿穿刺點自皮膚到椎間韌帶行局部浸潤麻醉，用穿刺針垂直背部，針尖稍斜向頭部方向緩慢刺入，突破黃韌帶后，見有血性腦脊液流出，表示進入蛛網膜下腔，拔出針芯，連接測壓管，測量腦脊液壓力，緩慢放腦脊液5 ml，然后注入5 ml無菌生理鹽水，停留1 min后重復上述操作3次，共置換腦脊液總量20 ml，再注入生理鹽水4 ml，地塞米松5 mg(1 ml)，隔日1次，共置換3～7次。術中、術后密切觀察患者血壓、呼吸、脈搏、心率等各項生命體征及瞳孔、神志變化等，如有異常則立即停止置換，并及時給予相應處理。

表1　兩組SAH患者臨床表現比較(n)

表2　兩組SAH患者入院時Hunt分級比較(n)

1.3終止條件腦脊液變清亮；顱腦CT示蛛網膜下腔積血消失；連續2次測顱內壓正常；腦脊液中紅細胞<50×106/L，蛋白<0.5/L[5-6]。

1.4觀察指標觀察兩組患者頭痛緩解時間、意識清醒時間、蛛網膜下腔積血清除時間、顱壓恢復正常時間，以及腦積水、再出血、腦血管痙攣等并發癥發生情況。

1.5統計學方法所有數據均采用統計學軟件SPSS 17.0進行分析，定量資料以中位數(P25，P75)表示，組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗，定性資料采用Fisher確切概率法，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1臨床表現觀察組患者頭痛緩解時間、意識清醒時間、蛛網膜下腔積血清除時間、顱壓恢復正常時間均明顯短于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

2.2并發癥觀察組腦積水、再出血、繼發性腦血管痙攣發生率均明顯少于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，且觀察組無效和死亡率均明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表3　兩組SAH患者臨床指標比較

表4　兩組SAH患者并發癥、無效和死亡情況比較[n(%)]

3討論

蛛網膜下腔出血是神經內科急性、危重腦血管病之一，主要病因為腦動脈瘤及動靜脈畸形破裂，血液快速進入蛛網膜下腔，造成該部位壓力及生物學改變；血液成分進入后可發生一系列變化，其分解產物對腦血管及腦細胞造成序列病理作用，對腦脊液內部環境產生嚴重影響。其典型臨床表現劇烈頭痛是由于顱內高壓、血液釋放大量活性物質、腦血管痙攣等機械牽拉和化學刺激蛛網膜及神經根絲引起[7]；蛛網膜下腔積血對血管壁的刺激及氧合血紅蛋白和血小板裂解釋放的血管活性物質是引起腦血管痙攣的主要原因[8]；出血后血凝塊等堵塞蛛網膜顆粒，阻礙腦脊液吸收和循環，并刺激腦膜引起炎性反應及腦水腫，逐漸導致粘連而并發腦積水[4]。因此，SAH總體預后較差，其病死率高達45%，存活者亦有很高的致殘率，其預后與病因、出血部位、出血量、有無并發癥及是否得到適當治療有關[2]。

針對上述機制，及早清除蛛網膜下腔積血是治療SAH的關鍵。本研究在常規治療方法基礎上采用腦脊液置換聯合鞘內注射給藥，病情改善明顯，療效確切，有效降低了并發癥發生率和死亡率，明顯優于常規治療組。腦脊液置換可及時將蛛網膜下腔內血性腦脊液置換，快速降低顱內壓及改善微循環，稀釋腦脊液，加快積血及血小板、紅細胞、5-羥色胺、前列腺素、氧合血紅蛋白等的清除，減少血管活性物質對軟腦膜的刺激作用，迅速緩解頭痛癥狀，并有效改善腦血管痙攣癥狀，還可抑制氧自由基，減輕粘連及腦水腫[9]。地塞米松是一種長效糖皮質激素，具有抗感染、抑制免疫及穩定溶酶體等作用，從而穩定細胞膜、減輕纖維素的滲出及血液成分刺激引起生物化學炎性反應，防止腦血管痙攣及蛛網膜粘連，降低顱壓，減輕SAH后早發和遲發性腦積水等[10]。

綜上所述，應用腦脊液置換聯合鞘內注藥治療蛛網膜下腔出血可有效提高SAH的臨床療效，明顯緩解病情，減少并發癥，改善預后，是治療SAH的一種安全、有效、簡單的新途徑，值得推廣。

參考文獻

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通訊作者：連亞軍，E-mail：lianyajun369@sina.com。

【中圖分類號】R 743.35

doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2016.05.022

(收稿日期：2015-10-05)