2型糖尿病患者凝血狀態(tài)研究

色玲玲

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2型糖尿病患者凝血狀態(tài)研究

色玲玲

【摘要】目的 探討2型糖尿病患者凝血狀態(tài)。方法 選取2014年1月至2015年6月在沈陽市渾南區(qū)中心醫(yī)院就診的糖尿病患者147例，其中單純糖尿病患者49例為研究對象，為單純糖尿病組。糖尿病合并高血壓患者47例，為糖尿病合并高血壓組，糖尿病合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者51例，為糖尿病合并冠心病組。另外選取健康體檢者50例為對照組。觀察4組活化部分凝血活酶時間（APTT）、血漿凝血酶原時間（PT）、血漿纖維蛋白原（FB）、血漿凝血酶時間（TT），并評價凝血功能。結(jié)果 單純糖尿病組、糖尿病合并高血壓組、糖尿病合并冠心病組PT、APTT均低于對照組，F(xiàn)B高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；糖尿病合并高血壓組、糖尿病合并冠心病組FB高于單純糖尿病組，TT低于單純糖尿病組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；糖尿病合并冠心病組FB高于糖尿病合并高血壓組，TT低于糖尿病合并高血壓組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。結(jié)論 糖尿病患者存在凝血功能異常，處于血栓前狀態(tài)，關(guān)注患者的凝血功能可以對疾病進行及早干預(yù)。

【關(guān)鍵詞】2型糖尿??；凝血功能；高血壓；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

沈陽市渾南區(qū)中心醫(yī)院檢驗科，遼寧沈陽 110015

糖尿病是臨床常見的代謝性疾病，并且隨著生活水平的提高，發(fā)病率逐年上升，長期血糖代謝紊亂可以造成全身各器官損傷及血管病變［1］。長期高血糖狀態(tài)會導(dǎo)致患者血管內(nèi)皮損傷，凝血系統(tǒng)被激活，增加患者發(fā)生心腦血管疾病及卒中、栓塞的危險［2］。近年研究顯示，糖尿病患者存在凝血功能異常，通過觀察凝血指標可以間接反映血管損傷情況［3］。本研究就糖尿病患者與健康者的凝血功能差異進行探討，為盡早評估糖尿病患者凝血狀態(tài)及干預(yù)措施提供參考依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月至2015年6月在沈陽市渾南區(qū)中心醫(yī)院就診的糖尿病患者147例為研究對象，其中單純糖尿病組49例，男23例，女26例，年齡45～72歲，平均（54.0±2.3）歲；糖尿病合并高血壓組47例，男24例，女23例，年齡44～70歲，平均（54.0±2.7）歲；糖尿病合并冠心病組51例，男27例，女24例，年齡42～73歲，平均（54.0±2.3）歲。另外選取50例健康體檢者為對照組，男25例，女25例，年齡44～75歲，平均（51.0±2.3）。4組受檢者年齡、性別比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準 所有納入糖尿病患者均符合2010年美國糖尿病學(xué)會公布的糖尿病診斷標準［3］，均符合本院醫(yī)學(xué)倫理委員會相關(guān)要求，均簽署了知情同意書。

1.3 排除標準 ①嚴重心腦血管疾病，以及肝、腎功能異常患者；②惡性腫瘤，近期手術(shù)患者；③近期服用過影響凝血系統(tǒng)藥物，如肝素、阿司匹林、華法林等。

1.4 觀察指標 用含0.109 mmol/L檸檬酸鈉0.2 ml的真空抗凝管采集靜脈血2 ml，充分混勻，3000 r/min離心10 min（離心半徑18 cm），分離血漿進行凝血酶時間（TT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）、纖維蛋白原（FB）檢測。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

與對照組比較，單純糖尿病組、糖尿病合并高血壓組、糖尿病合并冠心病組PT、APTT均低于對照組，F(xiàn)B高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；與單純糖尿病組比較，糖尿病合并高血壓組、糖尿病合并冠心病組FB高于單純糖尿病組，TT低于單純糖尿病組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05、P＜0.01）；與糖尿病合并高血壓組比較，糖尿病合并冠心病組FB高于糖尿病合并高血壓組，TT低于糖尿病合并高血壓組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05、P＜0.01），見表1。

3 討論

隨著人們生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的改變，糖尿病患者越來越多。糖尿病患者由于長期存在高血糖狀態(tài)，糖代謝混亂，凝血系統(tǒng)發(fā)生異常，促蛋白、細胞因子分泌增加，使得血栓形成及抑制纖維蛋白溶解，患者的血管壁受到損傷，導(dǎo)致內(nèi)皮膠原暴露，內(nèi)皮損傷形成，凝血率增加。內(nèi)皮功能損傷是血管病變的基礎(chǔ)，高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等血管病變患者均存在不同程度的血管損傷［4］。糖尿病患者內(nèi)皮功能的改變在血管病變中具有重要作用。另外，胰島素抵抗會使調(diào)節(jié)血管張力的NO合成減少，導(dǎo)致血小板與血管內(nèi)皮、血小板與血小板之間的聚合，這些均是導(dǎo)致心血功能紊亂的原因，增加腦卒中及腦栓塞并發(fā)癥的發(fā)生［5］。既往研究證實，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者TT、APTT、PT較短［6］，由本研究可見，單純糖尿病組、糖尿病合并高血壓組、糖尿病合并冠心病組的TT、APTT、PT明顯縮短，且糖尿病合并冠心病組短于糖尿病合并高血壓組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。FB是由肝臟合成的蛋白，是凝血酶的底物，其分解后的產(chǎn)物網(wǎng)羅血細胞有形成血栓的能力，促進大血管病變的發(fā)生［7］，是心腦血管形成的獨立危險因素，增加血小板及血液黏度，促進血栓的形成。本研究結(jié)果顯示，糖尿病患者的FB顯著增加，且糖尿病合并冠心病組高于糖尿病合并高血壓組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 4組患者凝血功能比較（±s）

表1 4組患者凝血功能比較（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05；與單純糖尿病組比較，aP＜0.01；與糖尿病合并高血壓組比較，bP＜0.01

組別 例數(shù) PT（s） APTT（s）對照組 50 13.8±0.5 37.7±1.7單純糖尿病組 49 13.2±0.9*35.9±4.7*糖尿病合并高血壓組 47 13.6±1.9*35.2±5.2*糖尿病合并冠心病組 51 13.4±1.0*35.5±4.0*組別 例數(shù) FB（g/L） TT（s）對照組 50 3.0±0.5 17.2±1.0單純糖尿病組 49 3.4±0.9*17.1±1.8糖尿病合并高血壓組 47 3.6±1.4*a16.9±2.0a糖尿病合并冠心病組 51 3.8±0.9*ab16.2±1.0ab

綜上所述，糖尿病患者存在凝血功能異常，處于血栓前狀態(tài)，關(guān)注患者的凝血功能，可以對疾病進行及早干預(yù)。

參考文獻

［1］ 李延廣,李娟,衛(wèi)奕,等.糖尿病患者凝血狀態(tài)及影響因素研究［J］.中華老年心腦血管病雜志,2015,17（5）:218-219.

［2］ Mishiro K,Imai T,Sugitani S,et al.Diabetes mellitus aggravates hemorrhagic transformation after ischemic stroke via mitochondrial defects leading to endothelial apoptosis［J］.PLo S One,2014,9（8）: e103818.

［3］ Antunes TT,Gagnon A,Langille ML,et al Thyroid-stimulating hormone induces interleukin-6 release from human adipocytes yan through activation of the nuclear factor-kappa B pathway［J］. Endocrinology,2010,149（6）:3062-3066.

［4］ 穆志靜,王立.2型糖尿病患者凝血狀態(tài)研究［J］.疑難病雜志, 2013,12（1）:26-27.

［5］ Balasubramaniam K,Viswanathan GN,Marshall SM,et al.Incresed atherothrombotic burden in patients with diabetes mellitus and acute coronary syndrome: a review antiplatelet therapy［J］.Cardiol Res Pract,2012;2012:909154.doi:10.1155/2012/909154.Epub 2012 Jan 5.

［6］ 彭德珍.妊娠期糖尿病患者血漿抗凝血酶Ⅲ、D-二聚體檢測的臨床意義［J］.中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2012,9（10）:109-110.

［7］ Valentina M,Rossella M,Stefano R,et al.Benfotiamine counteracts glutoxicity effects on endothelial progenitor cell differentiation via AkfO signaling［J］.Diabetes,2006,55（8）:2231-2237.

【中圖分類號】R587.2

【文獻標志碼】A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.05.064