袁越：拳王阿里與慢性腦神經(jīng)疾病

袁越

2016年6月3日，拳王阿里因病逝世，享年74歲。阿里的直接死因是呼吸系統(tǒng)感染，但他生命的最后32年都是在和帕金森氏癥的搏斗中度過的，可以說是帶著慢性腦病離開了人間。

帕金森氏癥是一種慢性退化性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，病人的動作功能和語言技能逐漸退化，身體會不自覺地抖動，走路姿態(tài)僵硬，說話含混不清，嚴重者甚至連從椅子上站起來都很費勁。這種病的直接原因是負責分泌多巴胺的腦細胞逐漸壞死，產(chǎn)生不了足夠多的多巴胺，而大腦需要多巴胺來指揮肌肉活動。缺乏多巴胺會導致各種運動障礙，甚至還會因為腸道蠕動不力而便秘。

全世界現(xiàn)有的800萬帕金森氏癥患者當中有大約10%是因為遺傳因素致病的，阿里很可能就是其中之一。這類病人的幾個常見特征，比如發(fā)病早，癥狀始終集中在身體的一側(cè)，以及對治療帕金森氏癥的特效藥左旋多巴（Levodopa）的反應非常好等等，在阿里身上都具備。

比如，阿里是在他42歲時被確診的，另一位著名的帕金森氏癥患者，美國演員麥克爾·J.福克斯（Michael J. Fox）在他30歲那年就開始表現(xiàn)出帕金森氏癥的某些早期癥狀了。這兩人之所以生病，遺傳因素應該都占了大頭。相比之下，大部分帕金森氏癥患者首次發(fā)病的時間都在60歲以后。

話雖這么說，也有很多醫(yī)生認為，阿里的拳擊手身份加速了帕金森氏癥的發(fā)作。有人統(tǒng)計過阿里的整個拳擊生涯，發(fā)現(xiàn)他這輩子曾經(jīng)遭受過2.9萬次頭部重擊，很難想象這樣長時間高強度的撞擊沒有留下什么后遺癥。事實上，已經(jīng)有研究顯示，那些曾經(jīng)因為頭部受到重擊而失去知覺的人患帕金森氏癥的概率比頭部沒有受過如此重擊的人高50%。

足球、橄欖球、籃球和冰球等身體接觸頻繁的體育項目運動員很容易發(fā)生頭部碰撞，以前醫(yī)生們只關注短期效應，老版的運動醫(yī)學指南居然以頭部受傷后運動員失去知覺的時間作為衡量腦震蕩嚴重程度的唯一標準，只要運動員很快恢復知覺就認為問題不大。但阿里的案例表明，也許長期慢性腦部損傷才是最要命的，原因就是頭部撞擊引發(fā)的炎癥反應。

人的大腦是一團類似果凍的軟組織，可以把它想象成一個可以隨便捏的海綿球，一般性的輕微撞擊傷不了它。但當頭部受到強力沖擊時，整個腦組織會在顱骨內(nèi)側(cè)來回撞擊，導致內(nèi)部結(jié)構受損，誘發(fā)炎癥反應。通常情況下，炎癥反應在撞擊發(fā)生后的3～12天內(nèi)才會達到高潮，此時大量殺傷性蛋白質(zhì)堆積在腦部，腦細胞因此而受到損傷。其中，負責分泌多巴胺的那部分腦組織往往受傷最重，這就是為什么運動神經(jīng)系統(tǒng)最容易在頭部撞擊后受到傷害。

從進化的角度看，這是有道理的。大腦是人體最重要的器官，如果大腦受傷，人應該立即停止一切活動，安心靜養(yǎng)。

除了帕金森氏癥外，阿爾茲海默癥和肌萎縮性側(cè)索硬化癥也屬于“慢性創(chuàng)傷性腦部病變”（Chronic Traumatic Encephalopathy，簡稱CTE），這三種常見的慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病都是與運動有關的腦細胞逐漸死亡導致的。研究顯示，如果運動員長期受到腦部重擊，發(fā)生CTE的可能性要比沒有受到過腦部傷害的人高，其原因很可能就是腦組織因為撞擊而導致的炎癥反應。

比如，阿爾茲海默癥最重要的標志就是患者大腦內(nèi)β-淀粉樣蛋白（Beta-amyloid）的堆積，哈佛醫(yī)學院的魯?shù)婪颉ぬ蛊妫≧udolph Tanzi）教授懷疑這種極具黏性的蛋白質(zhì)很可能是為了對抗細菌感染而被分泌出來的。他領導的一個研究小組通過實驗發(fā)現(xiàn)，只需要一個細菌就能誘導小鼠腦細胞分泌β-淀粉樣蛋白，蛋白斑塊內(nèi)能找到很多被粘住的細菌。

問題在于，如果β-淀粉樣蛋白在完成抗菌任務后沒能及時清理出去，就會誘發(fā)炎癥反應，導致一種名為Tau的蛋白質(zhì)大量堆積。這是一種殺傷性蛋白質(zhì)，能夠殺死腦神經(jīng)細胞。大量證據(jù)表明Tau蛋白和CTE很有關系，病人的大腦正是在Tau的作用下逐漸壞死，從而引發(fā)各種慢性腦神經(jīng)疾病的。

這個故事告訴我們，運動時一定要保護好大腦，這是人體最重要的器官，只要發(fā)生一點點變化就能導致嚴重的后果。