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急性心肌梗死病人重度痰瘀互結證舌象變化1例分析

2016-07-04 02:17:11李海霞付建平王競濤余丹玲
中西醫結合心腦血管病雜志 2016年1期

李海霞 ,付建平 ,王競濤 ,陳 剛,余丹玲

急性心肌梗死病人重度痰瘀互結證舌象變化1例分析

李海霞1,付建平1,王競濤1,陳剛2,余丹玲1

1.中國中醫科學院廣安門醫院(北京 00053);2.內蒙古赤峰市林西中蒙縣醫院

隨著對急性心肌梗死中西醫結合治療研究的廣泛開展,以及對其多樣化及個體化治療方案的增多,舌診在該病的臨床應用逐步被醫療界所重視。現將我科收治一例病人的治療經過及舌象變化報道如下。

1資料

1.1基本病史病人,男性,71歲,職業:退休,主因“胸悶、胸痛反復發作19年,加重6天”于2010年6月6日以“冠心病,急性心肌梗死”收入院。病人19年前無明顯誘因出現胸悶、胸痛,周身汗出,急送至急救中心,診斷為“急性前壁、高側壁心肌梗死”,予溶栓治療,病情穩定。此后,胸悶、胸痛反復發作,長期服用阿司匹林腸溶片、欣康等藥物。6 d前,病人因勞累及情緒激動,出現胸悶,偶有胸痛,休息后緩解,今日到我院急診就診,考慮“急性下壁、右室心肌梗死”,收入我科,刻下癥:胸悶,胸痛時作,咳嗽,咳痰色黃,量少,質黏,納眠可,小便少,大便調。既往高血壓病史3年,血壓控制平穩;高脂血癥病史數年,未規律應用藥物。查體:體溫36.5℃,心率79次/分,呼吸20次/分,血壓:106/73 mmHg。胸廓對稱,雙肺呼吸音粗,雙下肺可聞及細濕啰音。心率79次/分,心律齊,各瓣膜聽診區未聞及雜音。雙下肢不腫。

1.2輔助檢查 心電圖:交界性逸搏心律,Ⅰ度房室傳導阻滯,高度房室傳導阻滯,Ⅲ、aVF導聯異常Q波,ST段抬高0.1 mV,VI~V3導聯r波抬高不良,V1、V2導聯ST段抬高0.1 mV,V4~V6導聯ST段壓低,T波倒置。心臟彩超:入院時心超,EF40%,左心增大(LVEDD65 mm),各瓣膜形態結構未見異常,左室前壁回聲增強,運動幅度明顯減低(符合陳舊性心梗),余節段室壁運動未見異常,升主動脈及其根部不寬,搏動減低,主肺動脈不寬。二尖瓣少量反流。二尖瓣流速A峰71 cm/s,E峰60 cm/s。1周后心超:EF 40 %,全心內徑增大(LVEDD73 mm),左室整體運動收縮幅度減低,以室間隔及心尖段室壁變薄,無明顯增厚率,心尖部較膨隆,升主動脈及其根部不寬,搏動減弱,主肺動脈不寬。二尖瓣中度量返流,三尖瓣輕-中重度反流;二尖瓣流速A峰71 cm/s,E峰60 cm/s。 實驗室檢查:腦鈉肽(BNP)23 265 pg/mL(正常0~125 pg/mL)。心肌肌鈣蛋白I(cTNI)>50 μg/mL(入院時)。三酰甘油(TG)1.48 mmol/L,總膽固醇(TC)4.68 mmol/L,高密度指蛋白(HDL)1.12mmol/L,低密度脂蛋白(LDL)3.12 mmol/L。尿素氮(BUN)14 mmol/L,肌酐(Cr)121 μmol/L。血紅蛋白(Hb)70 g/L(腹膜后出血,血紅蛋白最低時)。冠脈造影及PCI術:行急診冠脈造影術。 冠狀動脈供血呈右冠優勢型,左主干未見明顯狹窄,左右冠狀動脈走向區可見鈣化,左前降支60%×20 mm狹窄,前向血流TIMI 3級,回旋中遠段70%×20 mm狹窄,前向血流TIMI 3級;右冠狀動脈近段100%閉塞,前向血流TIMI 0級。冠狀動脈造影結論:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,三支病變,累及左冠脈前降支、回旋支、右冠狀動脈。右冠脈置入Cypher3.5×28 mm一枚。詳見圖1。

圖1 急診冠脈造影分析

1.3診斷中醫診斷:真心痛,痰瘀互結型。西醫診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,陳舊性前壁、高側壁心肌梗死,急性下壁、右室心肌梗死,心功能Ⅲ級(Killips分級)。高血壓病2級(極高危)。

2診療過程

2.1西藥常規治療冠心病Ⅱ級預防。

2.2舌象變化及中藥治療冠脈急診PCI術后第一天舌像:舌紫暗,舌邊尖紅,苔黃厚膩,舌胖,有裂紋,有齒痕。病人素有“胸痹”之疾,曾反復發作,其本亦虛,傷及脾胃,脾傷則生化乏源,水濕不得健運,凝而為痰,故病人胸悶重,咳嗽咳痰。素體脾虛而有痰,復又勞累與情緒激動,情志不遂,肝氣郁而化熱,煉液為痰,所以痰少、色黃而質黏。因其來時大汗淋漓,津液已傷,而汗血同源,氣隨血脫,伴意識喪失,病情危急,屬“脫證”。痰與瘀血內停于胸,舌色紫暗;舌邊尖紅苔黃膩,是汗出津傷,痰瘀化熱的征象,裂紋舌,說明胃陰已傷;舌胖大而有齒痕,是疾病遷延日久,而致脾胃虛弱之征。

綜觀病人,本次發病,實為遷延日久,屬本虛標實。本虛者,脾胃虛弱,津液虧乏;標實者,是指痰瘀互結,郁而化熱。治療應以“急則治標”為原則,不僅要“回陽救逆”,并視病人整體情況尚未虛極,可用攻伐之藥,佐以扶正之品以防攻伐太過而犯“虛虛實實之弊”。

中藥以活血化痰,化痰宣痹為主,輔以益氣養陰,斂陽。方藥,生脈注射液60 mL,30 mL/h 每日2次泵入。血府逐瘀湯合瓜蔞薤白半夏湯加減,組方:當歸 12 g,生地12 g,桃仁15 g,紅花12 g,枳殼6 g,赤芍 6 g,龍骨、牡蠣各30 g(先煎),川牛膝10 g,薤白12 g,瓜蔞 30 g,貝母 12 g,法半夏12 g,生地 15 g,玄參 10 g,炙甘草3 g。冠脈急診PCI術后第4天舌像:舌淡紫,舌邊尖紅,苔黃厚膩,有點刺,有裂紋,有齒痕。術后第4天,病人胸悶、胸痛,明顯緩解。大汗己止,但出現乏力,面紅心煩,口渴欲飲,夜間五心煩熱,癥狀。經活血化痰,化痰宣痹治療,痰瘀互結之證,有所緩解,舌質由紫暗轉為淡紫;舌有點刺,為陰液已傷,陰虛火旺之征。這時應該在注重治療主要證候的同時,注意益氣養陰。方藥:原方基礎上加麥冬15 g、天花粉15 g、山藥20 g,以益氣養陰。冠脈急診PCI術后第10天舌像,舌淡紫,苔黃厚膩,苔剝,有裂紋,有齒痕。術后第十天,精神好轉,胸悶,胸痛基本消失,乏力較明顯,心煩、夜寐欠安、口渴欲飲、五心煩熱之癥減輕,食欲較差,納呆,口苦,大便秘結。表明瘀血征象緩解較明顯,但痰痰熱之余邪未盡。此時綜合分析病人之狀況,乃是正虛邪戀。點刺舌消失,舌苔呈花剝苔,說明熱象有所緩解,而正氣已傷。主要問題在于正虛,不能祛邪外出,應以扶正祛邪立意。治以化痰降濁,益氣活血。加減:前方去玄參、薤白、枳殼,加地龍10 g,陳皮12 g、生黃芪15 g。 冠脈急診PCI術后2周舌像,舌淡紫,舌邊尖紅,苔黃白相間厚膩,有齒痕。術后2周,精神較好,下床活動,以無大礙,自述乏力、心煩、夜寐欠安、口苦、五心煩熱之癥基本消失,大便通暢。口干、納呆、口淡無味,不思飲食。此時的舌象,舌質淡紫,舌邊尖紅,痰瘀已除而正氣未復,舌有齒痕,為脾氣虛,濕邪困脾。舌苔黃白相間,而黃少白多而膩,說明脾虛,不能化濕。此時根據“緩則治本”的原則,主要治療方法以益氣健脾,化濕。《醫門補要》中,有“人受濕邪內困,……不饑不食,日久難退,此當專責之于脾,不關于胃。蓋脾喜香燥,燥脾則濕去……至濕滯于脾,尤不可用補膩,以窒悶中宮者也”。宗其意,以前方加減:去瓜蔞、麥冬、天花粉、柴胡、生地。納焦三仙各10 g、焦澤瀉15 g、焦白術15 g。病人服用后飲食轉佳,數日后出院。

一年后復診,舌像,舌淡紅,苔黃白相間略膩,有齒痕。復查心超,EF44 %,全心內徑增大(LVEDD72 mm),左室整體運動收縮幅度減低,二尖瓣中度量返流,三尖瓣輕-中重度反流;二尖瓣流速A峰80 cm/s,E峰69 cm/s。日常活動正常,無夜間陣發性呼吸困難,無水腫。

3討論

該病人初來就診時,情勢危急,曾有意識不清癥狀,并大汗淋漓。徐靈胎《亡陰亡陽論》有“經云,奪血者無汗,奪汗者無血。血屬陰,是汗多乃亡陰也”是其證。至術后一日,痰瘀互結導致瘀而化熱,病人舌象開始出現陰虛內熱的變化,舌邊尖紅,舌苔色黃有裂紋;還可以從舌質與舌苔觀察到“本虛”的表現,舌質胖嫩有齒痕,舌色紫暗,苔剝,有裂紋。亦有瘀滯的征象,舌色紫暗,中的紫色,就是痰瘀互結的標志。術后4 d,因汗出導致陰虛,及瘀滯引發的內熱同時發生,所以熱證顯現非常明顯和迅速,標志性的表現為舌質有點刺,舌苔黃厚膩,有裂紋。術后第10天,方藥中加入了益氣養陰的藥物,津液得以恢復,熱象緩解,舌上的點刺消失,但仍有余邪的存在,恰逢此時正虛不足以祛邪外出,于是去玄參、薤白、枳殼,這樣寒熱性質明顯的藥物,而加入了地龍、陳皮、生黃芪以益氣活血化痰。至術后二周,基本上瘀滯引發的內熱及陰虛,都已得到緩解,在于舌象的表現為舌苔黃白相間,而黃少白多;大病之后,氣血兩傷,故而虛象在所難免,因此方意改為“補益后天,而輔以活血化瘀”。貫穿全部病程的 “舌色淡紫,有齒痕”,提示病人氣虛血瘀的疾病本質。

徐靈胎《舌鑒總論》中有“舌為心之外候,苔為胃之明證,察舌可占正之盛衰,驗苔以識邪之出入”。結合病人,從舌的解剖結構上看,舌循環是唯一一個與心臟聯系最近,而又可以被人直接觀察到的體循環分支。所以,關于心血管疾病及血液相關疾病,理論上是可以通過舌象的變化中,獲得比較直觀的觀察,并將其應用于相關疾病的診療過程中。黃帝內經《靈樞·脈度篇第十七》中有“心氣通于舌,心和則舌能知五味矣”。“心主舌……在竅為舌”,關于心與舌之間關系的密切性表述。后世醫家在大量的臨床實踐中,也證實了舌象在臨床診斷中的重要價值。

通過這個病例,可以看出,對于舌質、舌色、苔質、苔色的觀察應該細致入微,綜合四診,使舌診的運用達到最佳臨床效果。

(本文編輯王雅潔)

通訊作者:陳剛,E-mail:iamcg@qq.com

中圖分類號:R542R256

文獻標識碼:C

doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.01.037

文章編號:1672-1349(2016)01-0106-03

(收稿日期:2015-10-19)

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