帕金森病患者血脂和血尿酸水平探討

張利麗　靳　凌　龔凱琳(通訊作者)

南京醫(yī)科大學附屬腦科醫(yī)院老年神經(jīng)科 　南京　210029

帕金森病患者血脂和血尿酸水平探討

張利麗靳凌龔凱琳(通訊作者)

南京醫(yī)科大學附屬腦科醫(yī)院老年神經(jīng)科 南京210029

【摘要】目的探討帕金森病患者血脂、血尿酸水平。方法對166 例帕金森病患者和 108例健康對照組的血脂、血尿酸進行比較分析。結(jié)果帕金森病組總膽固醇、低密度脂蛋白和血尿酸水平明顯低于對照組(均 P<0.05)，高密度脂蛋白水平與對照組無明顯差異(P>0.05)。結(jié)論帕金森病患者的總膽固醇、低密度脂蛋和血尿酸低于正常水平。

【關(guān)鍵詞】帕金森病；血脂；血尿酸

帕金森病和缺血性腦卒中均是好發(fā)于中老年人的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。帕金森病為中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性病，缺血性腦卒中為中樞性神經(jīng)系統(tǒng)血管病，于臨床工作中發(fā)現(xiàn)，兩類疾病較少并發(fā)于同一患者。目前，臨床研究已證實高尿酸血癥是缺血性腦卒中的獨立危險因素，而高尿酸對帕金森病有保護作用。高血脂是缺血性腦卒中的危險因素，高密度脂蛋白對腦血管具有保護作用，但目前對帕金森病患者的血脂狀況研究較少。本研究通過檢測帕金森病患者的血脂、血尿酸水平，探討其在帕金森病患者中的改變。

1資料與方法

1.1一般資料帕金森病組：2012-01—2015-06我科住院的帕金森病患者。入組標準：(1)年齡≥60 歲；(2)帕金森病診斷標準符合 1999 年英國帕金森協(xié)會(UKPDS)的臨床診斷標準。排除標準：(1)各種繼發(fā)性帕金森綜合征及帕金森疊加綜合征；(2)心、腦、肝、腎、痛風、惡性腫瘤及血液系統(tǒng)等疾病；(3)高血壓、高脂血癥、糖尿病等代謝綜合征。對照組：2012-01—2015-06我院健康體檢者。入組標準：(1)年齡≥60 歲；(2)經(jīng)全面體格檢查和實驗室檢查未發(fā)現(xiàn)心、肝、肺、胰、腎等臟器的重大疾病，無血液系統(tǒng)疾病，無代謝綜合征、痛風、糖尿病等代謝性疾病。帕金森病組166例，男86例，女80例；年齡60～78歲，平均(68.2±7.2)歲。對照組108例，男56例，女52例；年齡60～76歲，平均(67.1±6.2)歲。2組性別、年齡差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2方法受試者均早晨空腹抽靜脈血4 mL，測定甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、血尿酸水平。

2結(jié)果

帕金森病組總膽固醇和低密度脂蛋白水平較正常對照組顯著降低(P<0.01)，高密度脂蛋白、甘油三酯組間無顯著差異(P>0.05)，血尿酸水平較正常對照組降低(P<0.01)。見表1。

表 1　2組膽固醇、尿酸水平比較±s)

3討論

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一種神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。國外報道65 歲以上人群帕金森病的患病率約1%，85歲以上則上升至3%～5%。隨著我國人口老齡化的日益加重，我國帕金森病的患病率己基本和國外持平。帕金森病主要的病理改變是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的選擇性缺失，由此而導致紋狀體多巴胺含量的顯著下降。目前普遍認為，帕金森病的發(fā)病至少有9種相關(guān)的理論，如基因因素、蛋白質(zhì)錯誤折疊和聚集、氧化應(yīng)激反應(yīng)、神經(jīng)毒性物質(zhì)、線粒體缺損、小神經(jīng)膠質(zhì)細胞活化、營養(yǎng)因子缺損、基底核排出物過度活躍和細胞程序性死亡[1-3]。

帕金森病的診斷仍以四大主癥為主，往往確立診斷時患者已處于病理較晚階段，尋找方便可行的理化指標是臨床醫(yī)生的研究熱點。至今認為與帕金森病相關(guān)較明確的是尿酸，高尿酸對帕金森病具有保護作用[4-5]。研究證實，帕金森病患者血尿酸水平偏低，尿酸具有清除自由基、氧負離子和單態(tài)氧的功能，保護血-腦屏障和血-脊髓屏障的完整性，可以防止細胞外超氧化物歧化酶的降解，阻止炎性細胞對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害，從而抑制氧引發(fā)一系列氧化應(yīng)激損傷[6]，但尿酸對帕金森病的保護機制仍不確切。本研究證實，帕金森病患者血尿酸水平低于正常，與研究[7]報道相符。

美國北卡羅來納大學的Huang等[8]教授比較了124例PD患者與112例正常人，在綜合了年齡、吸煙狀況及使用降脂藥物等因素后，發(fā)現(xiàn)總膽固醇水平和LDL-C水平低的男性，患帕金森病的幾率較高。另一項研究證實LDL-C水平低的男性，患PD的比率較高；LDL-C介于2.366～3.51 mmol/L之間的男性，患PD的比例是正常人的6倍[9]。目前有兩種理論解釋膽固醇水平和帕金森病之間的關(guān)系：(1)膽固醇有助于清除體內(nèi)可能引發(fā)帕金森病的毒素；(2)膽固醇作為調(diào)節(jié)激素分泌的前體，能以多種形式廣泛參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動。另外，已有研究證實PD與一種名叫載脂蛋白E2的基因之間確有聯(lián)系，而該基因的作用是降低膽固醇含量[10]。本研究顯示，帕金森病患血總膽固醇、低密度脂蛋白水平均低于正常，與研究報道一致[4]。

血脂、血尿酸在體內(nèi)相互作用[11]。以往低血脂、低尿酸常被忽略，帕金森病患者的血脂變化更是少有報道，而目前臨床較多的強調(diào)降血脂。帕金森病與血脂、血尿酸之間的關(guān)系尚不明確，需要大樣本、多中心的臨床研究，為進一步提供合理的血脂、尿酸控制范圍提供依據(jù)。

4參考文獻

[1]de Lau LM， Koudstaal PJ， Hofman A， et al.Serum uric acid levels and the risk of Parkinson disease[J].Ann Neurol， 2005，58(5)：797-800.

[2]Weisskopf I， 0’Reilly E， Chen IT， et al.Plasma unite and risk of Parkinson’s disease[J].Am J Epidemiol， 2007，166(5)：561-567.

[3]賈建平.神經(jīng)病學新進展[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：377-380.

[4]Zhang HN， Guo JF， He D， et al.Lower serum UA levels in Parkinson’s disease patients in the Chinese population[J].Neurosci Lett， 2012，514(2)：152-155.

[5]Thais CA， Stephen T， Patricia P， et al.Associations of serum uric acid with markers of inflammation， metabolic syndrome， and subclinical coronary atherosclerosis[J].Am J Hytertension， 2007，20(1)：83-89.

[6]Andreadou E， Nikolaou C， Gournaras F， et al.Serum uric acid levels in patients with Parkinson’s disease： Their relationship to treatment and disease duration[J].Clin Neurol Neurosurg， 2009，111(9)：724-728.

[7]吳筠凡，周志華，韓詠竹，等.帕金森病和橄欖-腦橋-小腦萎縮患者血尿酸水平的改變[J].臨床神經(jīng)病學雜志，2013，26(3)：194.

[8]Huang X， Chen H， Miller WC， et al.Lower low-density lipoproteincholesterol levels are associated with Parkinson.S disease[J].Mov Disord，2007，22(3)：377-381.

[9]de Lau LM， Bomebroek M， Witteman JC， et al.Dietary fatty acids and the risk of Parkinson disease： the Rotterdam study[J].Neurology，2005，64(12)：2 040-2 045.

[10]Lin SK， Kao JT， Tsai SM， et al.Association of apolipoprotein Egeno-types with serum lipid profiles in a healthy population of Taiwan[J].Ann ClinLab Sci， 2004，34(4)：443-448.

[11]郭曉珍，俞海燕.控制血糖、血脂和血壓對代謝綜合征患者血尿酸的影響[J].江蘇醫(yī)藥，2010，36(17)：2 033-2 035.

(收稿 2015-06-18)

基金項目：南京醫(yī)科大學面上項目(編號：2010NJMU079)

【中圖分類號】R742.1

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)11-0035-02