超聲組織追蹤成像評價右心室不同位點房室順序起搏左心室心肌力學狀態差異性

周 秘，孟慶國，馬榮川，王思佳，譚 靜，尹立雪，(.西南醫科大學，四川 瀘州 66000；.四川省醫學科學院·四川省人民醫院，四川 成都 6007；.遵義醫學院，貴州 遵義 56000；.成都市溫江區人民醫院，四川 成都 6007)

超聲組織追蹤成像評價右心室不同位點房室順序起搏左心室心肌力學狀態差異性

周 秘1，孟慶國2，馬榮川1，王思佳3，譚 靜4，尹立雪1，2
(1.西南醫科大學，四川 瀘州 646000；2.四川省醫學科學院·四川省人民醫院，四川 成都 610072；3.遵義醫學院，貴州 遵義 563000；4.成都市溫江區人民醫院，四川 成都 610072)

目的 應用二維超聲組織追蹤成像(two-dimensional ultrasound tissue tracking imaging，2DTT)評價右心室室間隔起搏(right ventricular septal pacing，RVSP)和右心室心尖起搏(right ventricular apical pacing，RVAP)左心室心肌力學狀態差異性。 方法 60例有癥狀緩慢性心律失常并接受永久雙腔房室順序起搏器植入術后患者，根據起搏部位不同分為RVSP組25例及RVAP組35例。均行超聲心動圖檢查，分別獲取心尖四腔、心尖三腔及心尖兩腔二維圖像，測量收縮期左心室節段縱向應變(longitudinal strain，LS)及節段縱向應變率(longitudinal strain rate，LSr)、左心室整體縱向應變(global longitudinal strain，GLS)、整體縱向應變率(global longitudinal strain rate，GLSr)及節段縱向應變達峰時間(peak time of longitudinal strain，Tsl)，計算間隔-后壁延遲比率，比較兩種右心室起搏位點左心室心肌力學狀態差異。結果 兩組間臨床特征及常規超聲心動圖測量參數差異無統計學意義(P> 0.05)。 RVAP組LS值以及GLS值低于RVSP組，差異有統計學意義(P<0.05)。RVAP組節段縱向應變達峰時間較RVSP組明顯延長(P<0.05)，間隔-后壁延遲比率差異無統計學意義(P>0.05)。 結論 與RVSP相比，RVAP造成了明顯的左心室收縮不同步和左心室縱向收縮功能減低，RVSP是房室順序心臟起搏較好的心室位點。

超聲心動圖；縱向應變；達峰時間；室間隔；心尖；起搏

現有研究表明右心室起搏心室電興奮過程類似左束支傳導阻滯。右心室心尖起搏(right ventricular apical pacing，RVAP)介導右心室除極完全依靠右束支傳導，由右室心尖緩慢傳導至基底；而左心室除極由于有限的或者不完整的希氏-普肯野傳導系統參與，主要依靠心肌細胞與細胞之間的傳播，因此整體心室電興奮從右心室游離壁到室間隔，再由室間隔沿左心室心肌向左后方除極，完全改變了左心室的除極的模式和速度[1～4]。RVAP導致的長期左心室電興奮過程異常，有可能會造成進行性左心室功能障礙、心房顫動、心力衰竭加重，發病率和死亡率增加[5，6]。上述嚴重臨床問題可能與心臟起搏導致左心室異常電機械興奮重構及其整體左心室力學和節段性收縮不同步有關。既往研究表明右心室室間隔起搏(right ventricular septal pacing，RVSP)作為縮短起搏QRS波寬度及減低機械不同步的起搏方法之一，有可能避免患者RVAP后的左心室功能不全[7，8]。超聲二維組織追蹤成像無角度依賴，能多向評估左心室心肌力學和功能，并能檢測心室心肌力學狀態的細微變化。研究表明，采用GLS預測亞臨床左心室功能障礙優于常規的左心室射血分數[9]。因此，系統評價不同右心室起搏位點的GLS及其關聯力學參數變化可能有助于深入揭示不同心室起搏位點的心肌力學變化規律，發現心室心肌力學功能障礙的關鍵節點。本研究擬通過對左心室心肌力學系統性觀測，進一步確認不同右心室起搏位點對左心室功能的影響，為臨床優化心臟起搏位點提供心肌力學依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年12月至2016年4月于四川省醫學科學院· 四川省人民醫院行永久雙腔起搏器植入術后6月至1年的患者60例，均為有癥狀的病竇綜合征患者、高度房室傳導阻滯患者，符合美國心臟病協會2008年發布的心臟節律異常的裝置治療指南。排除存在冠狀動脈粥樣硬化性疾病、心臟瓣膜病、心肌病變、左心室收縮功能減低(LVEF<50%)及慢性心房顫動的患者。根據透視和超聲心動圖及特征性心電圖表現確定的右心室起搏位置分為RVSP組和RVAP組，其中RVSP組男9例，女16例，年齡31～83 歲[(65.84 ±13.01)歲]；RVAP組男性12例，女性23例，年齡40～86 歲[(69.52 ±9.73)歲]。兩組間一般情況比較，差異無統計學意義(P> 0.05)，見表1。

表1 兩組一般情況比較

1.2 方法 采用日本ALOKA Prosound F75型彩色多普勒超聲診斷儀，相控陣探頭，探頭頻率1.88～5.00 MHz。患者左側臥位，平靜呼吸，同步記錄II導聯體表心電圖，見圖1。采集標準心尖四腔、三腔、二腔切面二維動態圖，并以50～60幀/秒完整采集3個心動周期。以原始數據儲存至移動硬盤以備脫機分析。在心尖五腔切面“PW/PW”模式同時獲取二尖瓣血流頻譜/主動脈瓣血流頻譜，分別在二尖瓣前向血流頻譜記錄和計算舒張早期峰值速度(E peak flow velocity，E)、舒張晚期峰值速度(A peak flow velocity，A)和E/A比值、二尖瓣減速時間(E wave deceleration time，EDT)、等容舒張時間(isovolumic relaxation time，IVRT)；在主動脈瓣前向血流頻譜測量射血時間(ejection time，ET)，見圖2。

圖1 同步II導聯體表心電圖特征 a:RVSP組呈主波向上的QRS波，時限較短；b:RVAP組呈主波向下的寬QRS波

圖2 pw/pw模式同時獲取二尖瓣前向血流頻譜/主動脈瓣前向血流頻譜

所有數字圖像在工作站上使用自動成像分析軟件(DAS-RS1，2DTT，ALOKA)。收縮末期手動描繪心內膜和心外膜，確定后生成一個環狀感興趣區域，軟件自動將每一側室壁分為基底段、中間段及心尖段(見圖3)，共18節段，并生成隨心動周期各時相點變化的應變及應變率曲線。選取收縮末期每個節段的LS、LSr及Tsl。間隔與后壁的Tsl差值大于130 ms為間隔-后壁延遲，計算每一組的間隔-后壁延遲比率。GLS與GLSr分別由所有節段的平均應變及平均應變率計算得到。所有應變峰值均取連續三個心動周期的平均值用于進一步的數據分析。排除追蹤失敗無法分析的室壁節段最后共918個室壁節段進行了分析。

圖3 LS、LSr、GLS、GLSr及Tsl自動成像分析 a:RVSP組前壁與后壁分別在基底段、中間段及心尖段的LS，LSr及Tsl；b:RVSP組GLS及GLSr；c:RVAP組前壁與后壁分別在基底段、中間段及心尖段的LS、LSr及Tsl；d:RVAP組GLS及GLSr

1.3 重復性檢驗 間隔一個月同一檢查者隨機從入選對象中選擇8例重新勾畫心內膜及心外膜獲取各參數值進行組內重復性檢驗，計算組內相關系數(intraclass correlation coefficient，ICC)及變異系數(coefficient of variation，COV)。由另外一名經驗相當的檢查者對隨機入選對象再次勾畫獲取各參數并再次計算，以進行組間重復性檢驗。

1.4 統計學方法 采用SPSS 17.0 統計軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差表示，正態分布資料組間比較采用獨立樣本t檢驗，非正態分布資料采用Wilcoxon 秩和檢驗；計數資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗。P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 RVSP組及RVAP組常規超聲心動圖比較 兩組間E、A、E/A比值、ET、EDT、IRT比較，差異均無統計學意義(P> 0.05)，見表2。

表2 超聲心動圖測量參數

2.2 RVSP組及RVAP組左心室心肌收縮期縱向力學參數比較 RVSP組室間隔中間段、室間隔心尖段及前壁中間段的LS值高于RVAP組；前室間隔心尖段LSr值高于RVAP組；室間隔基底段、室間隔心尖段、側壁基底段、側壁中間段、前室間隔中間段、前室間隔心尖段、前壁基底段、前壁心尖段、下壁基底段及下壁心尖段的Tsl值短于RVAP組，差異均有統計學意義，見表3。

2.3 RVSP組及RVAP組左心室心肌GLS及GLSr測值比較 RVSP組GLS 28.05%，高于RVAP組的12.35%，差異有統計學意義(Z=4.30，P= 0.001)。RVSP組及RVAP組GLSr分別為20.34 S-1和19.68 S-1，差異無統計學意義(Z=0.18，P= 0.86)。

2.4 RVSP組及RVAP組間隔-后壁延遲比較 RVSP組間隔-后壁延遲7例，RVAP組間隔-后壁延遲14例，兩組比較差異無統計學意義(χ2=0.923，P= 0.247)。

表3 左心室心肌收縮期縱向力學參數比較

與RVAP組比較，*P< 0.05； #P< 0.01

2.5 重復性檢驗結果 同一檢查者組內各參數重復性檢驗，ICC 0.83～0.97，COV 0.16～0.31；不同檢查者組間各參數重復性檢驗，ICC 0.80～0.98，COV 0.17～0.33。說明LS、GLS和Tsl各參數組內及組間重復性良好，數據離散度較小，見表4。

表4 重復性檢驗結果

3 討論

RVAP可誘導產生一種心臟非生理性電機械激活順序，可造成心臟血流灌注、腎上腺素能神經及節段性左心室收縮功能紊亂，從而使其結構以及收縮、舒張功能惡化[1，10]。因此，有必要尋找其他可替代RVAP更為優化的起搏位點。已有研究表明RVSP產生的QRS波時限更窄，左心室收縮異質性更少，導線位置更穩定，被認為是一個較RVAP更好的起搏方式[11，12]。雖然目前對RVSP起搏的研究較多，但是仍然缺乏RVSP左心室心肌力學狀態優于RVAP的評價結果支撐。有研究表明基于GLS斑點追蹤超聲心動圖評價左心室整體收縮功能及預測患者結局要優于常規變量如左心室射血分數和室壁運動指數，且具有很好的重現性[13，14]。

間隔-后壁延遲是指最早激活或者最大向后位移的室間隔、前室間隔與最晚激活或者最大向前位移的后壁、側壁應變達峰時間的絕對差異在130 ms以上，代表心室內傳導延遲或左心室不同步[15，16]。Tsl測量從QRS波起始處至室壁應變達峰值處。通過應變分析發現，在本研究中不是所有的患者均會發生間隔-后壁延遲，RVSP組間隔-后壁延遲7例(占28%)，RVAP組14例(占40%)，且RVAP組左心室心肌各節段的Tsl較RVSP均有不同程度的延長，RVAP更多患者表現出左室收縮不同步可能與RVAP觸發模擬寬QRS波左束支傳導阻滯電效應模式關聯。然而，目前尚不清楚為什么有些患者出現顯著的左心室不同步，另外一些患者不出現。Mohamed等[17]計算心尖4腔切面上相鄰節段應變峰值的差值再相加并取平均數，得到一個反應基底-心尖機械傳播不同步的新指標，并且認為間隔基底-心尖段延遲>50 ms以上預測EF下降的靈敏度為81%，特異度為88%。

RVAP組左心室心肌部分室壁節段的LS及GLS值較RVSP組顯著下降，而LSr僅前室間隔心尖段差異顯著，GLSr下降不具有統計學意義。這可能與RVAP組擬左束支傳導阻滯起搏模式導致大量樹枝狀分布的肌纖維之間不能同時有效激活及收縮運動造成RVAP組的Tsl較RVSP組明顯延遲從而GLS明顯降低。而RVSP組LS、GLS及Tsl優于RVAP組，可能與RVSP心室主動電極位于前室間隔而更接近于生理性起搏模式以及相較于RVAP更多普肯野纖維傳導的參與。沖動沿浦肯野纖維快速傳導使彌漫性樹枝狀肌纖維更好地去極化，收縮運動也更協調一致[18，19]。通常LSr在基底段、中間段、心尖段大小平衡，不呈現從基底到心尖的遞減趨勢[20]。觀察發現RVAP組仍然保留LSr在心室各節段的均衡分布，這可能是兩組間GLSr差異不具有統計學意義的原因。此外，收縮期心肌縮短，縱向應變為負值，當某一節段心肌出現矛盾運動或者不能有效收縮時為正值或零。本研究分析所有應變值的絕對值，可造成組內及組間的差異均減小。

雖然本研究數據顯示，RVSP左室力學參數及心室間電機械同步性優于RVAP，QRS波間期也更窄，但有研究報道更多依賴心室起搏的患者采用RVSP方式與RVAP相比并沒有減少心臟事件的發生及改善長期起搏后的臨床結果[21]。此外對室間隔起搏非常重要的一點是放置心室導線位置要接近傳導系統，但是將起搏導線植入在右心室室間隔并捕獲右束支仍然是一大難點[22]。

本研究存在一些局限性。首先由于組織追蹤對圖像要求較高，因此我們只能夠采用少量圖像質量好的患者，并排除追蹤失敗的圖像，這可能導致抽樣誤差。第二，這項研究納入的是起搏器植入術后6月至1年的患者因此不能外推到RVAP和RVSP對左心室功能的長期影響。在以后的研究中還需聯合徑向應變、周向應變、心室旋轉及扭轉角度分析并結合起搏器心室起搏、心室感知的數量多少以獲得右心室起搏對左心室功能長期影響的額外信息。

總之，RVSP可一定程度減少非生理性起搏導致左心室收縮不同步產生的不利影響及左心室整體縱向功能惡化。因此當嚴重的心臟病患者需要右心室起搏時，RVSP可能是一種有效的、優選的植入方式。

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Evaluation of differences in left ventricular myocardial mechanical patterns between right ventricular pacing sites and atrioventricular sequential pacing using ultrasonic tissue tracking imaging

ZHOUMi1，MENGQing-guo2,MARong-chuan1,WANGSi-jia3,TANJing4,YINLi-xue1,2
(1.SouthwestMedicalUniversity,Luzhou646000,China； 2.DepartmentofSichuanAcademyofMedicalScience&SichuanProvincialPeople’sHospital,Chengdu610072,China； 3.ZunyiMedicalCollege,Zunyi, 563000,China； 4.WenjiangDistrictPeople’sHospital,Chengdu610072 ,China)

YINLi-xue

Objective The difference in left ventricular myocardial mechanical patterns between right ventricular septal pacing (RVSP) and right ventricular apical pacing (RVAP) was evaluated by two-dimensional ultrasonic tissue tracking imaging (2-DTT). Methods The studied subjects were 60 patients with symptomatic bradyarrhythmia who had undergone dual-chamber atrioventricular sequential permanent pacemaker implantation. They were divided into RVSP group (n= 25) and RVAP group (n= 35). The 2D tissue Doppler images of apical four, three and two chambers were acquired. The left ventricular systolic segmental longitudinal strain (LS) and longitudinal strain rate (LSr), left ventricular global longitudinal strain (GLS) and global longitudinal strain rate (GLSr) as well as segmental longitudinal strain peak time (Tsl) were measured. The interseptum- posterior wall delay ratio was calculated for the differentiation in left ventricular myocardial mechanical patterns between the two right ventricular pacing sites. Results There was no significant difference in clinical variables and echocardiographic measurements between the two groups. The LS and GLS in the RVAP group were lower than those in the RVSP group (P< 0.05). The peak time of systolic segmental longitudinal strain in the RVAP group was significantly longer than that in the RVSP group (P< 0.05). The interseptum-posterior wall delay ratio was not significantly different between the two groups (P> 0.05). Conclusion RVAP induces a worse left ventricular systolic synchrony, and deteriorates the left ventricular longitudinal systolic function significantly. RVSP is prefered as a ventricular pacing site in the atrioventricular sequential cardiac pacing for better left ventricular mechanical performance.

Echocardiography； Global longitudinal strain； Peak time； Septal pacing； Apical pacing.

四川省科研院所科技成果轉化基金資助項目(編號：10010122)

尹立雪，男，主任醫師，教授，博士生導師博士后導師。中華醫學會超聲醫學分會副主任委員兼心臟學組組長，中國醫師協會超聲醫師分會前副會長，四川省醫學會超聲專業委員會候任主任委員，四川省醫師協會超聲醫師專科委員會候任主任委員。研究方向:心血管疾病的超聲診斷與治療。

540.4+5

A

1672-6170(2016)05-0024-05

2016-07-20)