鞏守剛 宋亮 郭建芳
丹參多酚輔助治療急性腦梗死的臨床療效觀察
鞏守剛 宋亮 郭建芳
目的 觀察丹參多酚輔助治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取100例急性腦梗死患者,隨機分為對照組和觀察組,各50例,均給與常規內科綜合治療,觀察組同時給與丹參多酚輔助治療,觀察治療前及治療14 d后神經功能缺損評分(HINSS)、血液流變學指標、C反應蛋白(CRP)、白細胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)變化。結果 觀察組治療后HINSS、IL-6、TNF-α、血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血細胞比容分別是(10.02±4.78)分、(15.01±5.71)pg/mL、(9.04±3.55)pg/mL、(1.25±0.26)mPa·s、(5.18±0.54)mPa·s、(9.54±0.95)mPa·s、(40.14±3.82)%;對照組治療后HINSS、IL-6、TNF-α、血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血細胞比容分別是(15.43±4.85)分、(22.63±5.16)pg/mL、(13.01±3.14)pg/mL、(1.72±0.32)mPa·s、(6.14±0.23)mPa·s、(11.08±0.92)mPa·s、(45.22±3.58)%;組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 丹參多酚輔助治療急性腦梗死可有助于改善血液流變學及降低機體炎癥反應,促進神經功能缺損的恢復,療效滿意。
急性腦梗死;丹參多酚;臨床療效
急性腦梗死是世界范圍內引起人口死亡的第三位病因,同時是引起認知及情感障礙的主要病因,具有高致殘率及致死率特點,并有發病年輕化趨勢。急性腦梗死急性期主要表現為腦血流的中斷、腦組織的缺氧缺血及再灌注損傷等,治療措施主要是改善高凝狀態、清除自由基損傷等,丹參多酚作為一種中藥提純物,臨床報道用于冠心病等心血管疾病的治療具有較好療效[1],因此,本研究對診治的急性腦梗死患者采用丹參多酚輔助治療,取得了較為滿意的治療療效,現報道如下。
1.1 一般資料 選取山東省莘縣人民醫院2014年7月~2015年7月收治的急性腦梗死患者100例,納入標準:(1)均經頭顱CT或MRI檢查確診,符合《中國急性缺血性腦卒中中診治指南2010》中的相關診斷標準[2]。(2)發病在72 h之內。排除標準:(1)腦出血、混合型腦卒中、短暫性腦缺血急性發作。(2)腦外傷、腦腫瘤、血液病、凝血功能障礙。(3)合并心、肝、腎等重要臟器嚴重功能障礙性疾病。(4)精神及神經疾病史。(5)深度昏迷者。(6)合并急慢性感染性疾病。將100例患者隨機分為對照組和觀察組,各50例。對照組中男28例、女22例,年齡46~81歲,平均(67.13±6.82)歲,病程2~72 h,平均(18.84±5.77)h,合并高血壓43例、糖尿病12例;觀察組中男26例、女24例,年齡47~76歲,平均(67.89±6.15)歲,病程3~65 h,平均(18.90±5.70)h,合并高血壓45例、糖尿病11例。2組患者性別、年齡、病程方面比較差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 方法 2組在入院確診后給與吸氧、抗凝、改善微循環、保護腦細胞、降顱內壓等常規內科治療,高血壓者給予降壓、糖尿病者降糖治療。觀察組在以上治療基礎上給與丹參多酚輔助治療,丹參多酚(上海綠谷制藥有限,國藥準字Z20050249)200 mg+5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注,1次/d,連續治療
2周。
1.3 觀察指標 觀察治療前后神經功能缺損評分(HINSS)、血液流變學指標(血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血細胞比容)、C反應蛋白(CRP)、白細胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α),CRP、IL-6、TNF-α檢測采用酶聯免疫吸附法。
1.4 統計學方法 采用SPSS 17.0統計學軟件進行統計分析,計數資料以百分數和例數表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組治療前后HINSS、CRP、IL-6、TNF-α變化比較 2組治療前HINSS、CRP、IL-6、TNF-α比較差異無統計學意義,治療后HINSS評分、血清CRP、IL-6、TNF-α水平較治療前明顯下降,組內治療前后比較差異有統計學意義(對照組:t=4.84、t=9.37、t=4.55、t=6.81,觀察組:t=9.05、t=10.45、t=10.85、t=5.92,P<0.05),治療后HINSS、IL-6、TNF-α觀察組較對照組下降更為明顯,組間比較差異有統計學意義(t=5.62、t=7.00、t=5.92,P<0.05)。見表1。
表1 2組治療前后HINSS、CRP、IL-6、TNF-α變化比較(s,n=50)

表1 2組治療前后HINSS、CRP、IL-6、TNF-α變化比較(s,n=50)
注:與本組治療前比較,aP<0.05,與對照組治療后比較,bP<0.05
組別時間HINSS(分)CRP(g/mL)IL-6(pg/mL)TNF-α(pg/mL)對照組治療前22.03±8.349.32±3.4028.11±6.7717.50±3.45治療后15.43±4.85a4.02±2.11a22.63±5.16a13.01±3.14a觀察組治療前22.09±8.139.30±3.2128.30±6.5117.82±3.54治療后10.02±4.78ab3.78±1.91a15.01±5.71ab9.04±3.55ab
2.2 2組治療前后血液流變學指標變化比較 2組治療前血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血細胞比容比較差異無統計學意義,治療后較治療前明顯下降,組內治療前后比較差異有統計學意義(對照組:t=5.64、t=10.65、t=13.16、t=8.35,觀察組:t=14.54、t=17.22、t=17.28、t=15.28,P<0.05),治療后觀察組較對照組下降更為明顯,差異有統計學意義(t=8.06、t=11.57、t=8.23、t=7.15,P<0.05)。見表2。
表2 2組治療前后血液流變學指標變化比較(±s,n=50)

表2 2組治療前后血液流變學指標變化比較(±s,n=50)
注:與本組治療前比較,aP<0.05,與對照組治療后比較,bP<0.05
組別時間血漿黏度(mPa·s)全血高切黏度(mPa·s)全血低切黏度(mPa·s)血細胞比容(%)對照組治療前2.11±0.377.51±0.8814.09±1.3351.13±3.50治療后1.72±0.32a6.14±0.23a11.08±0.92a45.22±3.58a觀察組治療前2.13±0.347.53±0.8014.13±1.6250.93±3.53治療后1.25±0.26ab5.18±0.54ab9.54±0.95ab40.14±3.82ab
急性腦梗死患者主要是腦局部組織細胞的血流供應障礙,在血液流變學上表現為粘稠度增高,同時由于腦梗死多存在動脈粥樣硬化及腦梗死后中性粒細胞等趨化聚集作用,因此有CRP、TNF-α、IL-6等炎性因子的異常升高[3],在腦梗死后繼發性損傷中發揮重要作用。
西醫針對急性腦梗死的發病機制,治療主要采用吸氧、抗凝、改善微循環、保護腦細胞、降顱內壓等常規內科治療,中醫理論認為腦梗死屬于“中風”范疇,是血脈瘀阻不暢導致脈絡瘀阻所致[4-5],因此治療采用活血化瘀為宜。中藥丹參具有活血化瘀之功效,臨床上主要用于冠心病等心血管疾病治療[6],丹參多酚是丹參提取物,研究發現丹參多酚可改善腦組織內谷胱苷肽、超氧化物歧化酶的活性[7],起到抗自由基作用,同時能抑制腦細胞組織中水分含量、抑制血小板聚集、穩定斑塊等作用[8]。本研究對丹參多酚輔助治療急性腦梗死的療效進行了觀察,結果顯示采用丹參多酚輔助治療的觀察組患者與未應用丹參多酚的對照組患者在治療后HINSS評分、血清CRP、IL-6、TNF-α水平、血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血細胞比容治療后較治療前明顯下降,但是觀察組患者治療后HINSS、IL-6、TNF-α、血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血細胞比容下降幅度較對照組更為明顯,可以看出丹參多酚的應用明顯促進了患者神經功能缺損的恢復,同時患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平的下降及血液流變學的改善提示丹參多酚可能是提供以上途徑來改善神經功能缺損,具體機制尚需要進一步研究。
綜上所述,丹參多酚輔助治療急性腦梗死可有助于改善血液流變學及降低機體炎癥反應,促進神經功能缺損的恢復,療效滿意。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.36.121
山東 252400 山東省莘縣人民醫院神經內科 (鞏守剛 宋亮郭建芳)