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強化飲食干預對冠心病合并代謝綜合征患者胰島素抵抗的影響

2016-06-09 09:26:07李紅玉
當代醫(yī)學 2016年36期
關(guān)鍵詞:胰島素冠心病血糖

李紅玉

強化飲食干預對冠心病合并代謝綜合征患者胰島素抵抗的影響

李紅玉

目的 探討飲食干預對冠心病(CHD)合并代謝綜合征(MS)患者胰島素抵抗(IR)的影響。方法 選取98例CHD合并MS患者,隨機分為研究組和對照組,其中對照組(48例)僅給予胰島素增敏劑二甲雙胍進行治療,而研究組(50例)患者在進行二甲雙胍治療的同時,給予強化個性化飲食干預方案進行治療,比較2組患者的體質(zhì)量、空腹胰島素(FINS)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、血壓指數(shù)等的變化。結(jié)果 與對照組比較,研究組患者治療后的FINS、FPG、TG、收縮壓、舒張壓分別為(10.49±0.82)mU、(5.03±0.41)mmol/L、(1.64±0.04)mmol/L、(79.5±2.7)mmHg、(130.6±7.8)mmHg,均顯著降低,治療后的平均體質(zhì)量、HDL-C分別為(104.85±5.17)kg/m2、(0.68±0.36)mmol/L,均顯著升高,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 在臨床給予胰島素增敏劑的基礎上,對CHD合并MS患者進行強化飲食干預,利于IR癥狀的改善,進而提高患者的血糖控制,值得臨床推廣。

冠心病;代謝綜合征;飲食干預;胰島素抵抗

代謝綜合征(MS)是一種主要以IR為中心的一組并發(fā)疾病的總稱,其中包括糖耐量異常、高血壓、脂紊亂代謝等,上述各種并發(fā)癥已被證實為心血管類疾病的主要危險因素,故MS患者為冠心?。–HD)的高危人群[1]。IR為靶組織對胰島素反應敏感性的減弱,相關(guān)研究表明,在CHD患者當中存有IR現(xiàn)象,且IR為CHD合并MS患者的獨立危險因素[2]。本研究主要通過飲食干預的方法對CHD合并MS的患者進行IR的影響研究,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇取從2013年8月~2015年7月于萊西市市立醫(yī)院治療的98例CHD合并MS的患者,患者均經(jīng)冠狀動脈造影檢查且已被證實患有冠心病。將上述患者隨機分為2組,其中研究組患者50例,男29例,女21例,年齡40~80歲,平均(55.9±10.3)歲;對照組患者48例,男30例,女18例,年齡43~82歲,平均(56.1±13.7)歲。2組患者的年齡、性別等一般資料差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性,本實驗嚴格遵守赫爾辛基人權(quán)宣言。

1.2 納入與排除標準 CHD納入標準[3]:CHD滿足下述任何一項條件即可診斷:(1)既往有心肌梗死病史;(2)有典型的心絞痛癥狀,且其心電圖顯示有心肌缺血現(xiàn)象;(3)冠狀動脈造影提示冠狀動脈狹窄率高于50%;MS納入標準[4]:如果患者滿足下述3個或3個以上的條件即可認定為MS:(1)中心性肥胖:男性腰圍>1.02 m,女性腰圍大于0.88 m;(2)空腹時血清TG值>1.69 mmol/L;(3)HDL血癥:空腹時男性血清

HDL<1.04 mmol/L,女性<1.29 mmol/L;(4)血糖:空腹時血糖>6.1 mmol/L;(5)高血壓:收縮壓高于140 mmHg,舒張壓高于90 mmHg。排除標準:(1)伴有惡性腫瘤患者;(2)患有嚴重肝患者者;(3)近期外傷及手術(shù)患者;(4)伴有腎病綜合癥患者;(5)伴有嚴重感染性疾病及精神疾患者者。

1.3 方法 對照組患者僅給予胰島素增敏劑二甲雙胍(開始劑量為0.25 g,每天2次,隨餐或餐后服用,可視病情逐漸調(diào)整藥物劑量,但每天的最大劑量不得超過3 g。研究組患者在服用二甲雙胍的同時,強化個性化飲食干預方案進行治療,即由營養(yǎng)師根據(jù)患者的具體情況計算出相應患者每天所需的熱量,然后對每位患者制定個體化飲食干預療法,飲食干預應依據(jù)患者的身高、體質(zhì)量來計算出其應攝取總熱量和每餐局部熱量分配;健康飲食的處方搭配:患者應按低能量的療法飲食,即熱量分配應符合下述標準:脂肪比例低于20%,碳水化合物約為55%~60%間,蛋白質(zhì)的比例約占20%,并由專人來指導患者飲食,三大飲食營養(yǎng)素應按比例來分配,即將每天熱量按照1∶2∶2的方式分別分配到早餐、中餐、晚餐中,或者也可選用少食多餐的方法,把一天當中的熱量逐個分配到5、6餐中。及時對患者進行用餐指導,以使患者運用等量交換食物的方法分配三餐,以保證飲食的多樣化[5]。飲食結(jié)構(gòu)的制定:(1)多吃富含高纖維、低脂肪、復合碳水化合物、高蛋白的食物;(2)少吃一些易生成血糖的食物;(3)盡量降低單雙糖類、畜肉類、高脂肪類食物的攝??;(4)提高蔬菜類、家禽類、魚類食物、全谷類的攝取;特別注意應限制水果類的攝取及低鹽的飲食結(jié)構(gòu),且控制在每天6 g以內(nèi);(5)每餐完畢后應在室外散步30~40 min[6]。3個月后,分別測定2組患者的體質(zhì)量、空腹胰島素(FINS)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、血壓指數(shù)等的變化。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù),計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者體質(zhì)量的變化情況 治療后,對照組患者體質(zhì)量變化不顯著,而研究組患者體質(zhì)量明顯升高(P<0.05);與對照組比較,治療后研究組患者平均體質(zhì)量顯著升高(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者體質(zhì)量的變化情況±s,kg/m2)

表1 2組患者體質(zhì)量的變化情況±s,kg/m2)

組別例數(shù)治療前治療后t值P值研究組5090.12±1.23104.85±5.1719.5990.000對照組4889.87±1.5490.13±3.210.5060.614 t值0.89016.851 P值0.3560.000

2.2 2組患者的FINS、FPG的變化情況 與對照組比較,治療后研究組患者FINS、FPG顯著下降(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者FINS、FPG的變化情況(±s)

表2 2組患者FINS、FPG的變化情況(±s)

組別例數(shù)FPG(mmol/L)FINS(mU)研究組505.03±0.4110.49±0.82對照組486.46±0.3512.78±1.55 t值18.5959.194 P值0.0000.04

2.3 2組患者的TG、HDL-C、血壓指數(shù)的變化情況 與對照組比較,治療后研究組患者TG、收縮壓及舒張壓顯著下降,HDL-C顯著升高(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者的TG、HDL、血壓指數(shù)的變化情況()

表3 2組患者的TG、HDL、血壓指數(shù)的變化情況()

組別例數(shù)TG(mmol/L)HDL-C(mmol/L)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)研究組501.64±0.040.96±0.08130.6±7.8 79.5±2.7對照組482.03±0.140.68±0.36149.9±11.497.1±1.9 t值18.9145.3659.81637.178 P值0.0000.0000.0000.000

3 討論

MS是環(huán)境、遺傳及不良習慣等多種原因造成的結(jié)果,流行病學的研究表明,MS的各種組分之間并不是相互獨立而是彼此關(guān)聯(lián)的,MS患者CHD的發(fā)病率和病死率都極高,且若相同患者符合MS的適應癥的組分越多,其對心血管的影響就愈加明顯。多數(shù)研究學者認為,IR是MS的中心的發(fā)病環(huán)節(jié),IR患者常伴有血糖、血脂等的紊亂。飲食干預是治療IR的主要方法之一,目前大多數(shù)的飲食療法多采用單一的處方飲食方法,即熱量及三大營養(yǎng)素的固定量的供給。雖然該法方便易行,但卻未考慮到患者本身的個體情況的影響,而近年來提出的個性化處方飲食療法則因充分考慮患者實際而逐漸成為新的研究熱點。

本研究中對照組則只進行二甲雙胍給藥療法,而研究組患者采用二甲雙胍給藥+個性化處方飲食療法,并對每例患者的具體情況進行營養(yǎng)評估,結(jié)果顯示,進行飲食干預后,與對照組比較,研究組患者的FINS、FPG、TG、收縮壓、舒張壓均顯著降低,患者的平均體質(zhì)量、HDL-C均顯著升高。相關(guān)臨床研究表明,餐后2 h血糖水平是心血管合并癥的一個極為重要的影響預測因素,減少餐后2 h患者的血糖水平,不但能減小IR對個體的影響,而且更能降低心血管合并癥的發(fā)生風險[6]。干預后研究組患者FINS的降低,提示個性化的處方飲食干預可以促進IR的逆轉(zhuǎn),這可能和下述方面相關(guān):個性化的處方飲食干預可以使空腹和餐后的FPG水平明顯下降,其中FPG水平的高低又刺激著胰島素的分泌,進而減輕胰島負荷,促進胰島功能的復原。研究組患者HDL的升高,TG的降低,則是由于在個性化的處方飲食干預后,IR發(fā)生逆轉(zhuǎn),胰島素分泌正常,機體可以充分的利用葡萄糖,而使人體的脂肪和蛋白質(zhì)的分解速率降低,進而減少人體內(nèi)的脂肪、碳水化合物及蛋白質(zhì)的消耗;體質(zhì)量的升高是因為脂肪組織當中分泌著較多的炎性分子及脂肪細胞因子[7],可以釋放大量的游離脂肪酸,從而產(chǎn)生細胞應激。血壓指數(shù)的降低則是由于MS與動脈粥樣硬化存在密切關(guān)系,高血壓發(fā)生最直接的原因就是動脈粥樣硬化,當上述IR發(fā)生逆轉(zhuǎn)后,MS得以緩解,進而使血壓指數(shù)降低[8]。

綜上所述,對CHD合并MS的患者進行強化個性化的飲食干預,有利于IR癥狀的改善,進而提高患者的血糖控制,故值得臨床推廣。

[1] 李金梁.胰島素抵抗與心血管病的臨床和藥理學研究[D].吉林:吉林大學,2012.

[2] 周志超,陳杰.冠心病合并代謝綜合征相關(guān)危險因素研究[J].當代醫(yī)學,2012,18(8):109-110.

[3] 李輝,姚稚明,秦高,等.運動試驗后心率恢復與冠心病嚴重程度的分析[J].中國醫(yī)刊,2012,47(7):44-45.

[4] 車慧,連鳳梅.血脂組分異常為主的代謝綜合征臨床研究現(xiàn)狀[J].醫(yī)學綜述,2012,18(3):432-435.

[5] 王曉林,王忠心,張新,等.強化生活方式干預對老年代謝綜合征患者代謝指標的影響[J].齊魯護理雜志,2012,18(4):14-16.

[6] 于連英.運動與飲食干預在社區(qū)糖尿患者者中的影響[J].中國老年保健醫(yī)學,2015,13(1):136-137.

[7] 沈彩云.冠心患者者脂類代謝及炎癥因子與代謝綜合征關(guān)系探究[J].當代醫(yī)學,2012,18(23):43-44.

[8] 楊永青,楊明慶.肥胖誘發(fā)胰島素抵抗的炎性機制[J].中國生物化學與分子生物學報,2012,28(8):692-699.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.36.041

山東 266600 萊西市市立醫(yī)院內(nèi)分泌科(李紅玉)

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