β-氨基丁酸處理對桃果實采后灰霉病的影響及其誘導抗病模式研究

汪開拓，廖云霞，袁坤明，盛楊，于文英

1(重慶三峽學院 環境與化學工程學院，重慶，404000) 2(重慶三峽學院 生命科學與工程學院，重慶，404000)

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β-氨基丁酸處理對桃果實采后灰霉病的影響及其誘導抗病模式研究

汪開拓1,2*，廖云霞1，袁坤明2，盛楊2，于文英2

1(重慶三峽學院 環境與化學工程學院，重慶，404000) 2(重慶三峽學院 生命科學與工程學院，重慶，404000)

摘要以“白鳳”水蜜桃果實為試材，研究了β-氨基丁酸(β-aminobutyric acid,BABA)處理對桃果實由Botrgtis. cinerea導致的灰霉病的影響并分析其相關誘導抗病模式。結果顯示，單一20 mmol/L BABA處理不能直接誘導未接種病原菌桃果實的防衛反應，但經BABA處理的桃果實在接種B. cinerea后，其展現出較單一B. cinerea接種而未進行BABA處理果實更為強烈的H2O2迸發、幾丁質酶和β-1,3-葡聚糖酶活性上升以及PpNPR1-like和PpPRs基因表達，說明經BABA處理桃果實只在病原激發子侵染時才可表達出較強的系統抗性，由此可推斷BABA誘導桃果實防衛反應的機制可歸因于Priming(敏化)反應而不是直接誘導作用。此外，經BABA處理的桃果實在貯藏結束后未出現明顯的品質劣變和抗氧化活性下降現象，說明Priming反應可有效平衡采后桃果實防衛反應和底物消耗。

關鍵詞β-氨基丁酸(BABA)；桃果實；誘導抗性；Priming；品質

隨著消費者對自身健康和食物化學殘留的重視，采用化學藥劑來控制采后病害的方法正逐漸被綠色的物理、化學或生物激發子來誘導果實抗病性所替代[1]。長期以來，通常依據信號分子傳導機制將植物誘導抗性進行劃分，如水楊酸介導的系統獲得性抗性(SAR)以及乙烯和茉莉酸介導的誘導系統性抗性(ISR)[2]。另一方面，依據響應模式則可將誘導抗病分成兩大類，即直接誘導作用(direct induced resistance)和敏化反應作用(priming resistance)，直接誘導作用表現為植物經過激發子處理后迅速出現活性氧迸發，進而誘導抗病相關基因(pathogenesis related genes,PR)的表達并促進植保素和酚類等抗病物質的合成；而Priming反應為果實經過激發子處理后不直接展現任何可檢測的生理生化變化，只在隨后病原菌侵染時才表現出更強更快的防衛反應，因此可有效緩解抗病反應帶來的植物適應度損耗[3]。

β-氨基丁酸(β-aminobutyric acid，BABA)是從番茄根系中分離得到的一種次生代謝非蛋白質氨基酸[4]。大量研究證實BABA可有效調控蘋果[5]、芒果[6]、柑橘[7]和甜瓜[8]等果實PR蛋白和植保素的合成，從而有效抑制病原菌的侵染。桃(PrunuspersicaL.)為薔薇科桃屬落葉小喬木類植物，是我國主要的商業性水果之一。桃果實酸甜多汁、質地柔軟，在采收和貯運過程中極易形成機械傷而造成病原菌的迅速侵染。筆者先期研究發現，20 mmol/L的BABA處理可有效降低桃果實貯藏期間腐爛率，但現階段有關BABA處理對采后桃果實防衛反應的誘導模式仍不明確。因此，本研究以“白鳳”水蜜桃為試材，通過研究BABA誘導桃果實抗病反應的分子機理，明確其具體抗病模式，旨在為BABA在桃采后保鮮中的實際應用提供依據。

1材料與方法

1.1材料與儀器

供試材料“白鳳”水蜜桃(PrunuspersicaBatsch cv ‘Baifeng’)，2013年7月8日采摘自重慶市梁平縣復平鄉有機桃種植基地，3 h內運回實驗室，隨后仔細剔除機械損傷和病害并篩選轉色均勻、大小一致且達到商業成熟度(八分熟)的桃果實，平攤2 h以自然風吹散田間熱。

病原真菌Botrytiscinerea參考先前的方法[9]分離于自然腐爛的桃果實，隨后將純化的B.cinerea菌絲體轉接種于PDA培養基上培養14 d，最后用無菌生理鹽水(內含0.01% Tween-80)將B.cinerea孢子洗出，再用血球計數板將孢子懸浮液濃度調至1.0×105個/mL備用。

苯丙氨酸、昆布多糖、3,5-二硝基水楊酸(DNS)、氮藍四唑(NBT)、鄰苯二甲基氨基甲醛(DMAB)，國藥集團化學試劑有限公司；鄰菲羅啉、抗壞血酸、核黃素、鹽酸羥胺、甲硫氨酸、對氨基苯磺酸，西隴化工有限公司；溴化乙錠、幾丁質、β-氨基丁酸(BABA)，美國Sigma公司；SuperScript II Reverse Transcriptase試劑盒，美國Invitrogen公司；Tripure Isolation Reagent試劑盒，瑞士羅氏公司；乙醇、丙酮、鹽酸、氨水、磷酸二氫鈉、磷酸氫二鈉，重慶西南化學試劑公司。

WYT-4型手持折光儀，泉州光學儀器廠；FHM-5型果實硬度計，浙江托普儀器有限公司；5810R型臺式冷凍離心機，德國艾德本公司；UV-1600型分光光度計，上海美譜達儀器有限公司；DW-40L92型超低溫冰箱，海爾公司；PTC-200型RT-PCR儀器，美國Bio-Rad公司；Gel Doc XR型凝膠成像儀，美國Bio-Rad公司；DYCP-31D型核酸電泳儀，北京六一儀器廠；GHP-9080型隔水式電熱恒溫培養箱，上海申賢恒溫設備廠。

1.2處理

前期研究已證實，20 mmol/L的BABA處理可抑制水蜜桃采后灰霉病的發生，以此將此濃度作為本試驗BABA處理的濃度。將挑選后經預冷的桃果實隨機分成4組：(1)對照組，桃果實未經任何處理；(2)B.cinerea接種組，桃果實經70 %乙醇進行表面消毒后，用無菌解剖針在果實赤道對稱部位刺孔2個(深3 mm，直徑2 mm)，每個穿刺部位分別接種15 μL濃度為1.0 × 105個/mL的孢子懸浮液；(3)BABA處理組，桃果實在減壓罐中用20 mmol/L的BABA溶液減壓(-0.01 MPa)浸泡10 min；(4)BABA +B.cinerea處理組：桃果實先經20 mmol/L的BABA溶液減壓浸泡10 min并在20 ℃下貯藏6 h，隨后將桃果實穿刺并接種15 μL的1.0 × 105個/mL的孢子懸浮液。各處理結束后，將果實用聚乙烯袋進行分裝，袋口用皮筋輕繞2圈，隨后置于20 ± 1 ℃、80%～90% RH環境中貯藏8 d。在貯藏前和貯藏期間每隔2 d測定1次桃果實灰霉病發病率和病斑直徑以及各品質指標，并取樣在液氮中速凍后于-60 ℃下保存備用。以上每個處理40個果實，每個時間點隨機選取6～7個果實進行分析，整個實驗重復3次。

1.3測定項目與方法

1.3.1發病率和病斑直徑

當桃果實表面灰霉病病斑直徑大于2 mm時，可記為發病果實，發病率(%)=(發病果實數/總果實數)×100；用游標卡尺直接量出發病果實病斑直徑。

1.3.2品質指標

用FHM-5型果實硬度計測定每顆果實赤道對稱位置的硬度，取平均值，結果以N/cm2表示；用WYT-4型手持折光儀直接測定果實TSS含量；用滴定法測定TA含量，結果以檸檬酸百分數來表示；桃果實出汁率參照芮懷瑾等[10]的方法測定；DPPH自由基清除率參考Larrauri[11]的方法進行測定，結果以DPPH自由基清除百分率來表示。

1.3.3酶活性測定

取5 g果實凍樣，參考文獻方法[9]提取50 mL粗酶液。幾丁質酶和β-1,3-葡聚糖酶活性參考Abeles等[12]的方法進行測定，以1 min反應液在524 nm處吸光值增加0.001為1個幾丁質酶活力單位，以每小時形成1 mg葡萄糖為1個β-1,3-葡聚糖酶活力單位；SOD活性的測定參考Rao等[13]的方法，以抑制NBT光還原50%為1個酶活力單位；CAT和APX活性分別參考Cakmak等[14]和Nakano和Asada[15]的方法，以反應液每分鐘在240 nm和290 nm處吸光值降低0.001為1個酶活力單位。以上酶活性結果以U/mg蛋白表示。

1.3.4H2O2生成量測定

取0.5 g果實凍樣用5 mL 100 %冷丙酮仔細研磨，超聲振蕩1 h后以10 000 × g冷凍離心10 min(1 ℃)，取上清液按照Patterson等[16]的方法測定果實內H2O2含量，結果以μmol/kg FW表示。

1.3.5抗病相關基因表達豐度的測定

參照WANG等[17]的方法進行測定，取3 g果實凍樣在液氮保護下研磨成粉末狀，取其中1 g細胞凍粉用羅氏Tripure Isolation Reagent試劑盒仔細提取胞內RNA。取1 mg RNA用Super Script II Reverse Transcriptase(Invitrogen)試劑盒逆轉錄cDNA第一鏈，Oligo(dT)為引物。用Primer Premier 5.0軟件設計PpNPR1-like(GenBank ID: DQ149935)、PpPR1(GenBank ID: AF362989)和PpPR2(GenBank ID: JX127223)基因特異性引物。引物序列為PpNPR1-like_forward: 5’-TCATTCAGCCGAACCATCATCC-3’;PpNPR1-like_reverse: 5’-TCCGAAGGCTTATTAGATGC-3’;PR1_forward: 5’-GTAGGCGTTGGTCCCCTTGAC-3’,PR1_reverse: 5’- GATTGCAGTCGCCAACATGT-3’；PR2_forward: 5’- GATCGAGTTACTCGACCCGC-3’,PR2_reverse: 5’-GCAAGCGTTATGACATGGTTT-3’；18S-rRNA_forward: 5’-ATGGCCGTTCTTAGTTGGTG-3’, 18S-rRNA_reverse: 5’-GTACAAAGGGCAGGGACGTA-3’。以桃果實核糖體18S RNA基因序列作為對照。RT-PCR的產物經瓊脂糖凝膠電泳分離，用溴化乙錠染色后用凝膠成像儀掃描并定量分析。

1.4數據分析

以上各指標除果實發病率和病斑直徑重復測定10次外，硬度重復測定5次外，其余指標重復測定3次。運用SAS 8.2軟件以鄧肯氏多重比較法對數據進行差異顯著性檢驗，5%為顯著水平；通過Excel 2003對試驗數據進行整理并作圖。

2結果與分析

2.1BABA處理和B.cinerea接種對桃果實貯藏期間病害發生的影響

如圖1所示，桃果實在20 ℃貯藏期間，其發病率隨貯藏時間的延長而逐漸上升，至貯藏結束時，對照組和B.cinerea接種組發病率分別為26.8%和56.8%，說明B.cinerea可從傷口處快速侵染果實；經BABA處理的未接種桃果實在貯藏結束時，其發病率為11.76%，較對照水平降低了56.1%；經BABA處理后接種B.cinerea的桃果實發病率為12.45%，較單一B.cinerea接種的果實降低了52.5%，病斑直徑減小了47.5%，各處理之間的差異均極為顯著(P< 0.01)。

圖1　BABA處理和B. cinerea接種對桃果實貯藏期間發病率(A)和病斑直徑(B)的影響Fig.1　Effects of BABA treatment and B. cinerea inoculation on disease incidence (A) and lesion diameter (B) in peaches during the storage

2.2BABA處理和B.cinerea接種對桃果實貯藏期間抗病相關酶活性的影響

如圖2所示，未接種B.cinerea的對照桃果實在20 ℃貯藏期間，其幾丁質酶隨貯藏時間的延長而緩慢上升，而β-1,3-葡聚糖酶活性則呈緩慢下降趨勢。僅BABA處理的桃果實的幾丁質酶和β-1,3-葡聚糖酶活性在貯藏前4 d與對照水平相比無顯著差異(P> 0.05)，但此后這兩種酶活性的上升幅度明顯增大。接種B.cinerea的桃果實在貯藏第2 d出現明顯的酶活性峰值，其幾丁質酶和β-1,3-葡聚糖酶活性分別為貯藏0d的2.41和2.16倍，此后酶活性逐漸下降。BABA處理+接種組果實的兩種酶在第2 d出現的酶活性峰值顯著(P< 0.05)大于單一BABA處理，貯藏期間的酶活均為四組最高，結果說明BABA處理可有效誘導接種B.cinerea果實中幾丁質酶和β-1,3-葡聚糖酶活性。

圖2　BABA處理和B. cinerea 接種對桃果實貯藏期間幾丁質酶(A)和β-1,3-葡聚糖酶(B)活性的影響Fig.2　Effects of BABA treatment and B. cinerea inoculation on activities of chitinase (A) and β-1,3-glucanase (B) in peaches during the storage

2.3BABA處理和B.cinerea接種對桃果實貯藏期間活性氧代謝的影響

如圖3所示，桃果實在貯藏期間，對照果實中SOD活性隨貯藏時間的延長而逐漸下降，而CAT和APX活性則呈緩慢上升趨勢，H2O2含量基本保持穩定；單一BABA處理在貯藏4 d后顯著(P< 0.05)誘導了果實SOD活性的上升并降低了CAT和APX活性，從而使果實中H2O2含量在貯藏4 d后均顯著(P< 0.05)低于對照水平。單一接種B.cinerea的桃果實在整個貯藏期間SOD活性顯著高于對照，而CAT和APX活性水平則顯著(P< 0.05)低于對照；H2O2則在貯藏第2 d出現明顯峰值，其含量為對照水平的1.59倍；BABA+B.cinerea處理更為有效地提高了桃果實中SOD活性，并降低了CAT和APX活性，使其H2O2含量在整個貯藏期間均顯著(P< 0.05)高于單一接種B.cinerea水平。

圖3　BABA處理和B. cinerea 接種對桃果實貯藏期間SOD(A)、CAT(B)和APX(C)活性以及H2O2含量(D)的影響Fig.3　Effects of BABA treatment and B. cinerea inoculation on activities of SOD (A), CAT (B) and APX (C) as well as H2O2 content (D) in peaches during the storage

2.4BABA處理和B.cinerea接種對桃果實貯藏期間防衛基因表達豐度的影響

如圖4所示，桃果實在貯藏期間，對照果實PpNPR1-like、PpPR1和PpPR2基因表達量一直維持在低水平；單一BABA處理在貯藏4 d后可顯著(P< 0.05)誘導三者基因表達量的上升。B.cinerea接種可有效促進PpNPR1-like和PpPRs基因的表達；BABA+B.cinerea處理較單一B.cinerea接種可更顯著(P< 0.05)誘導PpNPR1-like和PpPRs基因的表達，使其表達豐度在整個貯藏期間均顯著(P< 0.05)高于對照水平。

圖4　BABA處理和B. cinerea 接種對桃果實貯藏期間NPR1-like(A)、PpPR1(B)和PpPR2基因(C)表達豐度的影響Fig.4　Effects of BABA treatment and B. cinerea inoculation on expression of NPR1-like (A), PpPR1 (B) and PpPR2 (C) genes in peaches during the storage

2.5BABA處理和B.cinerea接種對桃果實貯藏品質的影響

如表1所示，單一接種B.cinerea的桃果實在20 ℃貯藏8 d后，其TSS、TA、出汁率、硬度和DPPH自由基清除率均顯著(P< 0.05)低于對照水平，顯示病原菌侵染造成了嚴重的果實品質劣變。BABA處理顯著(P< 0.05)抑制了果實各項品質指標的下降，并有效維持了果實抗氧化活性；BABA+B.cinerea處理桃果實的各項品質指標與單一BABA處理相比無顯著(P> 0.05)差異。

表1　BABA處理和B. cinerea 接種對20 ℃貯藏8 d后桃果實品質的影響

注：表中同列數據后不同小寫字母表示差異顯著(P= 0.05)。

3討論

BABA作為植物信號分子廣泛參與和調節了植物體對病原菌的防衛反應，BABA介導的植物抗病反應與活性氧迸發、PR基因表達和蛋白合成密切相關[4]。在這其中，幾丁質酶和β-1,3-葡聚糖酶是植物體中兩種主要的抗病相關酶，這兩種酶可特征性水解真菌細胞壁以直接抑制病原菌的生長[18]；H2O2為植物細胞中最主要的活性氧自由基，其生成量在植物遭受病原菌侵染時急劇上升，形成H2O2迸發，從而啟動一系列防衛反應，如細胞壁的強化、植保素的生成和PR蛋白的積累[19]；而H2O2的生成量受活性氧代謝酶調控：SOD可歧化超氧陰離子自由基生成的H2O2[13]，而CAT和APX則可專一的將H2O2降解為H2O2[14-15]。病程相關基因非表達子(nonexpressor of pathogenesis-related genes，NPR)為一類具有獨特功能的蛋白質，NPR1蛋白是植物組織內調節不同形式但又有交聯作用抗病性信號傳導的關鍵因子，可有效調節下游PR基因家族的轉錄以合成PR蛋白[16]。

在本研究中，BABA處理未接種B.cinerea的桃果，其果實在貯藏前期幾丁質酶和β-1,3-葡聚糖酶活性、H2O2含量以及PpNPR1-like、PpPR1和PpPR2基因表達豐度與對照水平相比無顯著差異；但在貯藏后期伴隨著果實腐爛的逐漸增加，上述防衛反應水平有明顯增強。接種B.cinerea的桃果實表現為SOD活性急劇上升，而CAT和APX活性迅速下降，從而形成H2O2迸發；同時果實中NPR1-like基因表達豐度也顯著高于對照水平，并伴隨著PRs基因表達量以及幾丁質酶和β-1,3-葡聚糖酶活性的迅速提升。經BABA+B.cinerea處理的桃果實其H2O2生成量、抗病相關酶活性和PRs基因表達豐度變化趨勢與單一接種B.cinerea果實基本一致，但其防衛反應水平則在整個貯藏期間均顯著高于單一B.cinerea接種水平。這些結果說明，在桃果實未受到病原菌嚴重侵染時，BABA處理不能直接激發桃果實活性氧迸發、抗病相關酶活性上升和PRs基因表達合成，但在果實遭受病原激發子侵染時可強烈的激活這些防衛反應。在我們近期對楊梅和葡萄果實所做研究也發現，低濃度MeJA處理不能直接誘導這兩種果實抗病反應，但經MeJA處理的果實在接種病原菌后，果實內抗病相關酶活性、PR基因表達豐度或總酚含量迅速上升，展現出了較強的抗病性[20-21]，依據Priming的“防御準備過程”概念，BABA誘導桃果實防衛反應的機制可歸因于Priming反應而不是直接誘導作用，經BABA處理的果實只在受到嚴重病原激發子脅迫時才會展現出強烈的防衛反應。

本研究中，直接接種病原菌B.cinerea的桃果實在貯藏結束后，TA、TSS、出汁率、硬度和DPPH自由基清除率顯著低于對照水平；而BABA處理未對果實感官品質和抗氧化活性造成損傷。這表明由病原激發子侵染桃果實而激發的直接防衛反應可導致果實品質下降，BABA誘導的桃果實Priming反應能有效平衡防衛反應和底物消耗，因而不會損害果實品質。從細胞代謝活動的角度來說，防衛反應可使植物細胞正常的物質和能量代謝趨向于逆境響應，從而打破細胞正常的代謝平衡，造成不可逆的物質和能量消耗，因此易造成植物生長適合度的下降[23]。這也與我們研究得到的BTH處理雖然可抑制葡萄果實采后灰霉病的發生、但卻同時造成果實細胞中可溶性糖含量的下降[24]的結果一致。

4結論

(1)20 mmol/L BABA處理顯著抑制了由病原菌B.cinerea導致的桃果實灰霉病的發生，使果實在貯藏結束時發病率和病斑直徑均極顯著低于對照水平。

(2)20 mmol/L BABA處理可誘導桃果實Priming反應，從而在病原菌侵染時迅速啟動果實防衛反應，抑制灰霉病的進一步發展。

(3)桃果實由BABA誘導產生的Priming反應包括H2O2的迸發以及抗病相關酶活性和PRs基因表達豐度的上升。

(4)經BABA誘導形成 Priming 反應對桃果實貯藏品質無顯著影響，暗示Priming反應是一種可有效平衡防衛反應和果實品質損失的誘導抗性機制。

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Investigation on the effects of β-aminobutyric acid treatment on gray mold decay in harvested peaches and the mode of the induced disease resistance

WANG Kai-tuo1,2*, LIAO Yun-xia1, YUAN Kun-ming2,SHENG Yang2, YU Wen-ying2

1(College of Environmental and Chemistry Engineering, Chongqing Three Gorges University, Chongqing 404000, China)2(College of Life Science and Engineering, Chongqing Three Gorges University, Chongqing 404000, China)

ABSTRACTThe present study was conducted to investigate the effect of BABA treatment on gray mold disease caused by Botrytis cinerea in peaches (Prunus persica Batsch cv ‘Baifeng’) during the storage and to analyze the relative mode of the induced resistance. The results showed that the treatment with 20 mmol/L BABA alone was not able to activate the defense response in non-inoculated peaches directly. However, upon inoculated with the pathogen of B. cinerea previously, the BABA-treated peaches displayed a series of more significant augmented defense responses including stronger H2O2 burst, higher activities of chitinase and β-1,3-glucanase as well as higher expressions of PpNPR1-like and PpPRs. Thus, it was clear that BABA-induced resistance could be attributed to a Priming mechanism in peaches, since only the BABA-treated peaches exhibited an enhanced capacity to augment defense responses upon challenge with the pathogen. Moreover, the BABA-treated peaches did not show the remarkable quality deterioration and the decrease on antioxidant activity, indicating that priming mechanism could effectively balance the defense response expression and substrate costs in postharvest peaches.

Key wordsβ-aminobutyric acid (BABA); peach; induced resistance; Priming; quality

收稿日期：2015-07-16，改回日期：2015-10-22

基金項目：國家自然科學基金青年項目(No.31201440)；博士后面上基金項目(No.2014M552300)；重慶市基礎與前沿研究計劃項目(cstc2015jcyjA80028)；第二批重慶市高等學校青年骨干教師資助計劃(No.2014046)；重慶三峽學院科研創新團隊建設計劃(No.201302)；萬州區2013年度科技人才專項項目

DOI:10.13995/j.cnki.11-1802/ts.201602012

第一作者：博士，副教授(本文通訊作者,E-mail:wangkaituo83@gmail.com)。