中老年高血壓患者血尿酸水平與頸動脈重構的相關性

劉　春　殷子杰　曹志娜　張志國　張志強

(河南中醫學院第三附屬醫院心內科，河南　鄭州　450008)

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中老年高血壓患者血尿酸水平與頸動脈重構的相關性

劉春殷子杰曹志娜張志國張志強

(河南中醫學院第三附屬醫院心內科，河南鄭州450008)

〔摘要〕目的觀察中老年原發性高血壓患者血尿酸(SUA)水平對頸動脈重構的影響。方法將110例符合納入標準的原發性高血壓患者根據SUA水平由低到高分為A、B、C三組，并分別進行頸動脈超聲檢測。結果SUA與頸動脈內中膜厚度(CA IMT)呈正相關(r=0.643，P<0.001)；與頸內動脈內徑(ICA DIA)、頸內動脈收縮期血流速度(ICA SPV)、頸內動脈阻力指數(ICA RI)無明顯相關性。隨著SUA水平增高，CA IMT明顯增厚，ICA DIA、ICA SPV也有增加趨勢(P<0.001，P<0.01，P<0.05)。結論SUA水平增高與頸動脈內中膜增厚密切相關，說明其參與高血壓動脈硬化，促進高血壓大動脈的重構。

〔關鍵詞〕血尿酸；頸動脈內中膜厚度；多普勒超聲；原發性高血壓；頸動脈重構

中老年高血壓患者具有病史長、并發癥多、血壓控制欠佳等特點。近年研究發現血尿酸水平增高與高血壓發展密切相關，是高血壓發病前的風險因子之一，可導致高血壓前期動脈硬化及靶器官損害〔1,2〕。本文觀察血尿酸(SUA)水平對其頸動脈重構的影響。

1對象與方法

1.1研究對象選擇2012年2月至2013年9月我院收治的中老年高血壓患者110例，男41例，女59例，年齡45～89〔平均(65.69±11.76)〕歲；病程平均(12.34±8.75)年；發病時收縮壓(SBP)平均(175.57±22.30)mmHg，舒張壓(DBP)平均(97.33±15.75)mmHg；合并冠心病74例，合并糖尿病27例，合并腦血管意外35例。并根據SUA水平分為A組SUA<300 mmol/L，B值300 mmol/L≤SDA<400 mmol/L，C組SUA≥400 mmol/L；其中，A組40例，男16例，女24例，年齡45～89〔平均(67.30±11.24)〕歲；病程平均(12.15±8.81)年；發病時SBP平均(173.30±27.92)mmHg，DBP平均(92.60±19.55)mmHg；合并冠心病28例，合并糖尿病11例，合并腦血管意外13例。B組35例，男14例，女21例，年齡49～76歲，平均(65.11±9.24)歲；病程平均(12.86±9.60)年；發病時SBP平均(177.89±19.45)mmHg，DBP平均(101.80±10.92)mmHg；合并冠心病23例，合并糖尿病9例，合并腦血管意外10例。C組35例，男13例，女22例，年齡46～89〔平均(64.46±13.97)〕歲；病程平均(12.20±7.69)年；發病時SBP平均(175.86±16.80)mmHg，DBP平均(98.26±13.31)mmHg；合并冠心病23例，合并糖尿病7例，合并腦血管意外12例。三組患者血壓水平及一般資料進行比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2入選及標準入選所有病例符合2010年修訂版《中國高血壓防治指南》原發性高血壓診斷標準，年齡≥45歲。排除年齡<45歲，合并肝腎功能障礙及惡性腫瘤者。

1.3觀察方法SUA檢測：所有對象均采空腹靜脈血2 ml分離血清上機，儀器為日本奧林帕斯公司生產800DXC全自動生化分析儀。頸動脈超聲檢測：所有對象常規檢查前準備，儀器為美國通用公司生產VIVID 9e彩色多普勒超聲診斷儀，記錄頸動脈內中膜厚度(CA IMT)、頸內動脈內徑(ICA DIA)、頸內動脈收縮期血流速度(ICA SPV)、頸內動脈阻力指數(ICA RI)。

1.4統計學方法采用SPSS18.0軟件及方差分析，相關分析采用單因素相關檢驗及Pearson 相關分析。

2結果

2.1SUA與頸動脈指標的相關性SUA與CA IMT呈正相關(r=0.643，P<0.001)。SUA與ICA DIA、ICA SPV、ICA RI無明顯相關性(r=0.034、0.141、0.058，P>0.05)。

2.2三組CA IMT、ICA DIA、ICA SPV、ICA RI比較C組CA IMT、ICA DIA較A組明顯增加(均P<0.05)，C組CA IMT、ICA DIA、ICA SPV較B組明顯增加(均P<0.05)，B組CA IMT較A組明顯增加，其他各組間比較無顯著差異(P>0.05)，提示隨著SUA增加，CA IMT、ICA DIA、ICA SPV均有增加趨勢。見表1。

表1　三組CA IMT、ICA DIA、ICA SPV、ICA RI比較

與A組比較：1)P<0.001,2)P<0.01，3)P<0.05;與B組比較：4)P<0.001,5)P<0.01，6)P<0.05

3討論

原發性高血壓是由多種致病因素共同作用的結果，其發生、發展與基因缺陷和環境因素有關。研究表明SUA水平增高與高血壓發展有關〔1〕。現在可以肯定SUA水平增高是高血壓發病前的風險因子之一〔3〕。SUA水平增高可促使冠心病的發生，使心血管事件的發生率明顯增高，同時，患者的全因死亡率如心肌梗死、腦卒中、心力衰竭及冠心病也明顯增高〔4,5〕。目前，由于機體代謝異常導致的相關疾病如糖尿病、高脂血癥等已引起廣泛的重視，高尿酸血癥對高血壓等心血管病的影響尚未得到應有的關注。

研究表明SUA水平增高可導致高血壓前期動脈硬化及靶器官損害〔2〕，SUA通過多種機制導致動脈硬化，SUA通過細胞內氧化還原反應途徑對血管平滑肌細胞具有促炎癥反應作用，使血管平滑肌細胞增生〔6〕，SUA激活腎素血管緊張素系統，降低一氧化氮合酶活性〔7〕，SUA還通過氧化應激損傷血管內皮〔8〕。上述因素的共同結果使動脈管壁厚，血管內中膜增厚。本文觀察結果表明SUA水平增高與頸動脈內中膜增厚密切相關，結果與文獻報道一致〔9〕。

高血壓大動脈重構的病理特征主要為血管中膜/內徑比值和血管橫截面積的增高，這種改變的主要是由于血管平滑肌細胞體積和數量的改變和膠原蛋白的沉積〔10〕。本研究表明SUA水平增高促進高血壓頸動脈的血管重構。頸內動脈收縮期血流速度增大通常提示血管腔存在不同程度狹窄，可能與管腔內動脈硬化斑塊也有一定的關系。血管阻力指數是一個血流動力學參數，反映血管阻力的大小〔11〕，本研究結果隨著SUA水平增高無明顯差異，可能與選擇觀察對象為中老年患者，其病史長，動脈硬化程度均較重，各組間差異不大，樣本量較小有關，有待進一步觀察。

本研究觀察結果提示SUA參與高血壓動脈硬化，促進高血壓大動脈的重構。也有研究表明其水平增高提示機體抗氧化反應增強，是針對高血壓氧化應激反應增強的一種代償機制〔12〕。臨床上是否有必要對高血壓及高血壓前期患者SUA水平進行干預目前尚無肯定的結論〔13〕，有待進一步研究。

4參考文獻

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12Nieto FJ,Iribarren C,Gross MD,etal.Uric acid and serum antioxidant capacity:a reaction to atherosclerosis〔J〕?Atherosclerosis,2000;148(1):131-9.

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〔2014-12-12修回〕

(編輯安冉冉/曹夢園)

基金項目：河南省教育廳項目(No.14A360001)；河南中醫學院博士科研基金項目(No.BSJJ2009-45、BSJJ2009-46)

通訊作者：殷子杰(1983-)，男，博士，主治醫師，主要從事中醫藥防治心血管疾病研究。

〔中圖分類號〕R541

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)09-2114-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.09.028

第一作者：劉春(1968-)，男，博士，副主任醫師，主要從事中西醫結合防治心血管疾病研究。