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青年蛋雞多發病與保健方案分析

2016-05-16 11:54:25武現軍河北農業大學
北方牧業 2016年15期
關鍵詞:功能

□武現軍(河北農業大學)

青年蛋雞多發病與保健方案分析

□武現軍(河北農業大學)

青年蛋雞疫病主要集中在:青年蛋雞滑液支原體,青年蛋雞氣囊炎與輸卵管炎以及其心包積水綜合征(安卡拉病)。

1 滑液囊支原體(MS)

1.1 疾病概述

滑液囊支原體只有一種血清型,其生長需要煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD)、豬血清。

最常發生的是亞臨床型的上呼吸道感染。通常與新城疫、傳染性支氣管炎合并感染而表現為氣囊炎;全身性感染時可導致關節、龍骨的滑膜囊炎,腱鞘滑液囊膜炎;關節表面透明軟骨變色、變薄,甚至形成凹陷。其中以跗關節、爪墊為主要感染部位,但往往所有關節均有感染;感染雞恢復緩慢,滑膜炎現象可能會伴隨整個生命周期。

多發生于多種日齡雞群共存的商品蛋雞場。自然感染最早發生于1周齡;急性感染通常見于4~16周齡的雞;偶爾見于成年蛋雞,MS的傳播與雞毒支原體 (MG)相似,但傳播速度更快。

垂直傳播是其傳播的主要形式,種雞群在產蛋期感染后,垂直傳播率在感染后前4~6周最高,隨后逐漸停止,但感染雞群仍然會隨時排毒。

與病雞直接接觸很容易發生水平傳播,若通過空氣傳播往往首先引起氣囊病變,潛伏期較長,約15~21天。

如果通過損傷的爪墊或者污染的針頭感染,潛伏期會很短,最短兩天即可發病。

1.2 導致易感或傳播的管理因素分析

其主要因素包括:疫苗污染,污染有MS的活毒疫苗、卵黃抗體和污染注射針頭(羽毛、灰塵、糞便、飲水、飼料等MS無處不在);營養素缺乏,營養素缺乏導致其趾爪部皮炎(維生素B5、維生素 A、生物素、泛酸、鋅缺乏);導致骨骼發育不良的因素,包括營養缺乏,胃、肝、腸道疾病時更為易感;機體的抗氧化體質下降;環境的污染,通過呼吸系統感染主要導致氣囊炎病變(環境溫度低和新城疫、傳染性支氣管炎病毒的感染可以極大地促進氣囊病變的形成),這種雞群在疫苗注射免疫、長途運輸應激時容易加重而表現出典型的滑膜炎;合并感染,免疫抑制性疾病與MS的合并感染會導致病情的加重;雞苗的垂直感染。

1.3 病機分析

關節的腫脹是由于異嗜性白細胞和纖維素浸入關節腔或者沿腱鞘浸潤所致,屬于纖維素性或者化膿性關節炎。

其形成與病原感染導致 “滑膜和絨毛血管”充血,通透性增大,允許炎癥細胞進入而導致炎癥。關節面的透明軟骨變薄、變色,形成凹陷 (致病過程:病原—感染途徑—血管—成骨過程)。

1.4 保健與防控理念

疫苗免疫和注射要注意注射部位和針頭的嚴格消毒;保證維生素供應,尤其是保證骨生長所需的維生素營養充足供應;改善相關功能,包括呼吸道、肝臟、胃腸粘膜功能的改善,從而提高粘膜屏障功能,抵御病原的入侵;提高免疫功能,防止免疫抑制性疾病和免疫抑制性因素。

治療理念:促免疫+抗支原體+保肝+補充相應維生素。

2 青年蛋雞氣囊炎與輸卵管炎

2.1 疾病概述

大多為雞毒支原體和大腸桿菌、沙門氏菌、鳥桿菌等的合并感染所致。

雞毒支原體(MG)是致病性最強,對肉雞、蛋雞養殖危害最普遍的一種細菌性傳染病。可以水平傳播和垂直傳播,感染的途徑為種蛋、粘膜和上呼吸道。

2.2 導致易感或傳播的管理因素分析

在實踐中出現這種病癥,多是由于以下原因:飼養環境溫差大,過于干燥、密度過大、清糞不勤、空氣污濁;治療不及時或者治療方案不周全,貽誤最佳治療時機;存在免疫抑制性因素(免疫抑制性疾病、霉菌毒素或者維生素缺乏等);繼發于病毒性疾病感染以及某些應激因素。

2.3 病機分析

氣溶膠和飛沫中的菌株通過呼吸道和結膜進入機體。

MG可以通過進入非吞噬性宿主細胞而避過宿主防御系統殺滅和抗生素的治療作用,導致全身感染,所以此病一旦感染往往難以根治,易于復發。

MG感染可引起氣管上皮分泌細胞粘液性顆粒,粘液分泌增多;隨后纖毛上皮細胞和其他上皮細胞脫落;感染細胞釋放的趨化因子吸引炎性細胞浸潤,進入氣管管腔,故容易在氣管形成炎性細胞—粘液栓,在氣囊形成大量泡沫(致病過程:環境—阻抑病原粘附—呼吸道粘膜纖毛上皮保護、再生及功能的輔助—病原)。

2.4 保健與防控理念

環境控制上要保持雞舍空氣清新、密度適中,溫度、濕度變化基本穩定,使雞群免受冷、熱應激;促進免疫,通過促免疫,保證呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜免疫功能(非特異性和特異性免疫功能)正常;提高機體抗氧化體質,保證粘膜上皮細胞的完整和消化、分泌、吞噬等細胞膜的功能正常;早期治療,找出疾病發病規律,并于發病的早期進行保健性控制是關鍵;合理的藥物治療,藥物治療方案要兼顧殺滅病原、降低呼吸系統血管通透性和上皮細胞完整性修復,并根據中醫“肺與大腸相表里”的理念,對蛋雞的胃腸道屏障功能進行保健。

3 心包積水綜合征(安卡拉)

3.1 疾病概述

Ⅰ群腺病毒血清4型(FADV-4b)可直接導致此癥,但傳染性法氏囊病毒可增強安卡拉病毒的致病性。支原體、傳染性支氣管炎病毒的并發感染和一些免疫抑制性疾病,如雞傳染性貧血因子、飼料霉菌毒素、飼料高氧化值等因素的存在也可以使安卡拉病毒引起的肺炎和肝炎病情加重。

以自然感染或者直接接觸方式傳播時常不引起疾病,而當以注射方式接種時可表現高度致病性。這表明很多腺病毒是潛在性病原體,其致病常需有其他因素的存在。

病毒主要通過雞胚垂直感染,也可以水平傳播(糞便、用具、空氣和車輛,尤其來自疫區車輛)。故可在1日齡時分離到病毒,但往往排毒時間通常在3周齡以上;在肉雞,排出病毒的高峰是3~6周齡;在產蛋雞,病毒排出的高峰期在5~9周齡,到14日齡后仍有70%可排毒。其各毒株之間交叉保護作用差,一個雞群往往可以分離出多個血清型。

此病毒可致各個品種的雞發病,發病時間最早可在10天以內,肉雞多在2~4周齡發病,蛋雞在青年雞階段發病比較多見。康復雞群的生產性能正常,但開產應該會比較晚些。

3.2 病機分析

本病往往與多種免疫抑制性疾病合并感染,或者繼發于這些疾病,且本身也會導致免疫抑制。

肝臟的功能障礙會導致合成蛋白能力下降,血漿膠體滲透壓降低,血漿滲出增加。

而肝臟清除內毒素的能力下降,致使來源于胃腸道內移的內毒素增多,進一步導致心臟、肺臟血管內皮凋亡、通透性增大,致使出現心包積液 (其中富含纖維蛋白)和肺臟水腫(導致缺氧的結果,進一步加重內皮損傷和血漿滲出)。

肺臟血管分泌內皮素,進一步導致肺動脈高壓,加重右心泵血負擔,致使腔靜脈血液回流困難,使毛細血管滲出進一步增大,導致心包積水和肺水腫的加重。

由于失血和貧血,以及機體內損傷的血細胞增多,內毒素血癥所導致的毛細血管內彌漫性凝血和病原和霉菌素的損傷,使腎臟腫脹、色淡,且出現花斑。

3.3 保健與防控理念

提高免疫功能,20天之前以提高雞群的免疫功能為主,減少免疫抑制性疾病的感染和發生率;腸道營養供應要充足,在2~3周齡之間是機體胃腸道系統粘膜成熟的重要時段,要注意防止由于腺肌胃炎導致小腸粘膜發育所需的腸內營養供應不足;采取保肝措施,在肉雞14~30日齡時段,定期使用相應藥物保肝,同時使用藥物提高雞群的抗氧化體質,這有助于降低肝臟的負擔和維持呼吸道、胃腸道粘膜的結構屏障和化學屏障功能,減少腺病毒和其他疾病的感染機會;卵黃抗體+疫苗,利用卵黃抗體治療和疫苗免疫結合是思路之一,但對抗體治療的效果反應不一;藥物治療,采用藥物治療(藥物防控思路:抗病毒、抗氧化、保肝、清肺、利水),可以將死亡率控制在較低的范圍,可以考慮疫苗免疫和藥物治療結合的辦法,但一定要注意:更換針頭,并且在其感染安卡拉病未痊愈的情況下,嚴禁使用其他活毒疫苗免疫,避免造成重大損失。

3.4 反映這種疾病的異常信號

雛雞一出殼有腺胃炎,尤其是腺胃肌胃交界角質膜糜爛,胰腺壞死;雛雞在十天以內采食量明顯不足,糞便偏稀而發黃;雛雞2~4周之間肝臟仍然發黃;料儲存不當或者本身有霉變的跡象。

(本文根據《河北農大鵲橋大學堂——規模化雞場場長升華班》第一期作者講課內容整理,未經作者本人審閱)

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