萬改紅 賀海英

摘要:目的 評價UF-1000i 尿沉渣分析儀(簡稱UF-1000i)檢測尿電導率對新生兒缺氧缺血腦病合并心肌損害的臨床價值。方法 選取新生兒科新生兒缺氧缺血腦病合并心肌損害住院病例75例,用UF-1000i分析尿液中電導率。結果 輕、中、重度HIE并心肌損害與正常對照組比較,尿電導率差異均有統計學意義(P<0.05);中、重度HIE并心肌損害與輕度HIE并心肌損害比較,差異均有統計學意義(P<0.05);重度HIE并心肌損害與中度HIE并心肌損害比較,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 新生兒缺氧缺血腦病合并心肌損害的尿電導率偏低,病情程度越重,尿電導率越低,根據UF- 1000 i檢測的尿電導率,對判斷新生兒缺氧缺血腦病合并心肌損害輕重有重要的參考意義。
關鍵詞:尿電導率;新生兒缺氧缺血腦病;心肌損害;UF-1000i尿沉渣分析儀
新生兒缺氧缺血腦病是圍生期窒息引起的腦損傷,其病情重,病死率高,常合并心肌損害,臨床主要表現為心力衰竭和心源性休克,患兒可出現一過性心肌功能障礙,表現紫紺,呼吸頻率加快,呼吸困難,有三凹征,呼氣時有哼哼聲,部分患兒可影響竇房結,出生后出現竇性心動過緩,心室率慢至60~80次/min,病情嚴重者可因心力衰竭及心源性休克死亡[1],目前主要診斷依靠心肌酶,心電圖及肌鈣蛋白等,該方法費用偏高。我們通過采用UF-1000i尿沉渣分析儀對120例心肌損害患兒尿電導率測定值與正常兒尿電導率分析比較,發現新生兒缺氧缺血性腦病合并心肌損害患兒尿液電導率明顯降低,該方法費用低,測定方法簡單,對新生兒無創傷,因此,UF-1000i 尿沉渣分析儀檢測新生兒尿液電導率,可作為判斷新生兒缺氧缺血腦病合并心肌損害病情輕重的另一種參考方法。
1 資料與方法
1.1一般資料 2013~2014年收治新生兒缺氧缺血性腦病合并心肌損害75例,其中男40例,女35例。出生體質量為2.8~4.3kg。胎齡(39.1±1.2)w,75例患兒均符合新生兒缺氧缺血性腦病合并心肌損害的診斷標準,除符合新生兒缺氧缺血性腦病外還需具備下列幾個條件:①生后24h內心音低鈍,心動過緩(心率<100次/min)或心動過速(心率>100次/min),②心電圖異常,部分導聯ST段偏移0.2mV,多數導聯T波平坦或倒置,或Q-T間期延長或頻發早搏或多源性早搏。③心肌酶升高,尤其是磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)升高[2]。45例為正常新生兒,其中男30例,女15例,出生體質量為2.8~4.3kg。胎齡(39.1±1.2)w。
1.2儀器與試劑 儀器及試劑采用日本Sysmex公司UF一1000i全自動尿沉渣流式細胞儀及原裝配套試劑。
1.3方法 所有患者于人院48h內,清晨沐浴后貼一次性尿袋收集尿液進行尿電導率檢查。檢查方法是將尿液染色后,UF-1000i用紅色半導體激光束照射經過核酸熒光染色后在鞘流貫流分析池中形成的鞘流樣本,并通過對從各粒子產生的前向散射光、側向散射光以及側向螢光信號轉換成的光電信號進行分析,從而對各個粒子進行識別尿液的有形成分,包括紅細胞、白細胞、管型、電導率等。
1.4數據分析 對收集的數據整理后,采用Excel進行錄入,并用SPSS17.0統計軟件進行統計分析,計量資料用均數標準差(x±s)。統計方法為F檢驗及多個樣本均數兩兩Q檢驗,檢驗水準α=0.05。
2 結果
正常對照組尿導電率(mS/L)為:7.43±1.81;輕、中、重度HIE并心肌損害組尿導電率(mS/L)分別為6.48±0.85、 5.31±0.91、4.18±0.57。各組尿導電率的差異經單因素方差分析,差別具有統計學意義(F=34.828,P=0.000),進而采用兩兩比較(Q檢驗法)發現,輕、中、重度HIE并心肌損害與正常對照組比較,尿電導率差異有統計學意義(P均<0.05);中、重度HIE并心肌損害與輕度HIE并心肌損害比較,差異有統計學意義(P均<0.05);重度HIE并心肌損害與中度HIE并心肌損害比較,差異有統計學意義(P<0.05)。提示HIE并心肌損害患兒尿導電率比正常新生兒平均水平低,不同程度HIE并心肌損害患兒尿導電率也不同,HIE病情分度越重,患兒尿導電率越低,見表1。
3 討論
電導率(conductivity)代表溶液中溶質的質點電荷,與質點的種類、大小無關,尿電導率主要反映的是標本的離子濃度。在電解質溶液中,導電能力的強弱與溶液所含的電解質濃度和電荷數量成正比[3],尿液電導率與滲透壓有密切關系。新生兒缺氧缺血腦病不僅嚴重威脅著新生兒的生命,而且是新生兒后期病殘兒中最常見的病因之一。其病情重,病死率高的主要原因之一,是在疾病進展過程中并多臟器功能損害(MOD)[4], 近年來新生兒窒息后引起的多臟器損傷越來越引起兒科醫生的重視。筆者采用UF-1000i檢測HIE患兒的尿電導率,發現尿液電導率測定,對缺血氧缺氧心肌損害病情程度的判斷,有著重要的臨床意義。
由于新生兒窒息缺氧使心肌能量代謝的氧化磷酸化過程受阻,ATP生成不足,能量耗竭,心肌細胞膜鈣泵衰竭,細胞膜內外的鈣離子梯度不能維持,大量鈣離子內流,影響心肌的正常舒縮功能,可引起心臟擴大,房室瓣返流,右心室后負荷加重,導致心力衰竭;窒息時心肌缺氧缺血,引起細胞內酸中毒以及缺血后再灌注損傷,導致心肌細胞變性、壞死,使心臟射血功能降低[5],另一方面,由于窒息患兒體內血循環出現一系列改變,腎血管收縮,加上TXAZ增多及血管緊張素活性增強均使腎動脈收縮,腎臟的血流灌注不足,能量代謝障礙,腎小管上皮細胞Na+-K+-ATP酶活性降低,腎小管重吸收水鹽等減少,由于腎血流灌注減少,ADH分泌增多,尿鈉排出進一步減少[6],以上因素均可致尿液中電解質減少,電導率降低。一般腎臟疾病或者引起腎臟損害的疾病都可引起不同程度的尿電導率的降低[7],因此,新生兒缺氧缺血腦病合并心肌損害組與正常對照組尿電導率差異有統計學意義。由于心肌損害患兒心肌細胞變性壞死,心臟射血減少,導致全身血容量減少,腎血流減少,尿電導率減低,重度患兒甚至出現心衰及休克,血容量進一步減少,引起腎臟損害,尿量進一步減少,尿電導率越低,故我們可以通過對新生兒缺氧缺血腦病合并心肌損害尿電導率的測定了解病情輕重,是判斷新生兒缺氧缺血腦病合并心肌損害病情輕重的一種參考方法,有利于指導臨床治療。
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編輯/倪冰冰