胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動的臨床分析

陳漢武　李萍

【摘要】 目的 分析胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動的臨床效果。方法 82例急性心肌梗死并心房顫動患者， 隨機分為觀察組與對照組， 各41例。觀察組患者接受胺碘酮治療， 對照組患者接受普羅帕酮治療， 對兩組患者治療效果、不良反應發生情況進行對比。結果 觀察組總有效率為90.24%， 對照組總有效率為70.73%， 比較差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組不良反應發生率為7.32%， 對照組不良反應發生率為24.39%， 比較差異有統計學意義（P<0.05）。結論 胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動的臨床效果顯著， 且藥物安全性高， 可在臨床上進行推廣。

【關鍵詞】 胺碘酮；急性心肌梗死；心房顫動

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.105

心房顫動屬于急性心肌梗死患者高發的一種嚴重并發癥， 發生率約為10%～16%， 患者可見血液動力學障礙， 且患者多死于心力衰竭， 對其生命安全威脅極大， 因此積極給予有效的治療是改善心肌缺氧、缺血癥狀、提高預后的重要措施[1]。本文主要對比分析普羅帕酮、胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動的臨床效果， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 收集2013年1月～2015年6月本院收治的急性心肌梗死合并心房顫動患者82例為研究對象，隨機分為觀察組與對照組， 各41例。觀察組男21例， 女20例， 年齡最大70歲， 最小45歲， 平均年齡（53.11±5.67）歲；心功能分級：Ⅰ級10例， Ⅱ級10例， Ⅲ級9例， Ⅳ級12例。對照組男22例， 女19例， 年齡最大71歲， 最小46歲， 平均年齡（53.57±5.82）歲；心功能分級：Ⅰ級11例， Ⅱ級11例， Ⅲ級10例， Ⅳ級9例。本次所有入院病例均無甲狀腺功能障礙、肝腎功能不全、碘過敏及循環衰竭患者。兩組患者一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比較。

1. 2 方法 對照組接受普羅帕酮（西南藥業股份有限公司， 生產批號120514）治療， 首次用藥劑量：將70 mg普羅帕酮注射液加入20 ml生理鹽水中， 靜脈注射， 10 min內注射完成；若患者注射20 min后仍無明顯好轉現象， 需再次注射， 但藥物總劑量≤210 mg。靜脈注射完成后口服普羅帕酮片， 劑量為450 mg/d， 待患者病情好轉后以300 mg/d的劑量維持。觀察組接受胺碘酮（山東方明藥業集團股份有限公司， 生產批號130114）治療， 首次用藥劑量：將150 mg胺碘酮注射液加入20 ml生理鹽水中靜脈注射， 10 min內注射完成， 后以0.5～1.0 mg/min的速度靜脈滴注維持， 若患者病情仍未得到有效控制， 間隔30 min中追加75～150 mg藥物， 但追加次數≤2次?；颊卟∏榉€定后可改為口服胺碘酮治療， 口服劑量為600 mg/d， 病情出現明顯好轉后改為200 mg/d維持治療。兩組患者均完成1個療程30 d的治療后進行效果評價， 治療期間， 詳細記錄兩組患者不良反應發生情況。

1. 3 療效判定標準[2] 治療后， 患者心房顫動癥狀完全消失， 或發作次數減少>80%， 為顯效；患者心房顫動癥狀明顯改善， 發作次數減少>50%， 非睡眠時間心率≤80次/min， 為有效；患者臨床癥狀無明顯改善， 為無效。總有效率=顯效率+有效率。

1. 4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者臨床治療效果對比 觀察組顯效率為70.73% （29/41）， 有效率為19.51%（8/41）， 無效率為9.76%（4/41）， 總有效率為90.24%（37/41）；對照組顯效率為31.71%（13/41）， 有效率為39.02%（16/41）， 無效率為29.27%（12/41）， 總有效率為70.73% （29/41）；兩組總有效率比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組患者不良反應發生情況對比 觀察組出現惡心嘔吐2例， 血壓下降1例， 不良反應發生率為7.32%（3/41）；對照組出現惡心嘔吐4例， 血壓下降3例， 心動過緩2例， 房室傳導阻滯1例， 不良反應發生率為24.39%（10/41）；兩組不良反應發生率比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

急性心肌梗死并發心房顫動的主要機制為：①急性心肌梗死患者心肌缺氧、缺血引起心電生理變化， 誘發心律失常癥狀。②兒茶酚胺分泌量增加、代謝產物不斷蓄積且酸堿失調對患者心律造成間接影響。③藥物作用、植物神經反應可導致心律失常發生。④患者合并心力衰竭可導致其心肌缺血加重， 誘發心律失常。急性心肌梗死并發心房顫動可進一步導致其血流動力學狀態惡化， 對其心肌功能造成損傷， 最終導致心力衰竭發生， 對其生命安全構成威脅。

普羅帕酮屬于Ⅰc類抗心律失常藥物， 可直接對細胞膜起作用， 降低心肌細胞去極化功能， 增加心房肌不應期， 促進竇性心律恢復， 但該藥物也可導致致命性心律失常發生， 在器質性心臟病患者中不宜使用。胺碘酮是現階段臨床常用的Ⅲ類抗心律失常藥物， Ⅰ～Ⅳ類藥物的電生理作用胺碘酮均具備， 能夠有效阻斷鉀離子通道及鈣離子通道， 使復極及不應期延長， 興奮折返終止， 阻斷心房顫動折返環， 達到終止心房顫動的治療目的[3]。另外， 使用胺碘酮用藥期間對患者心肌收縮力無明顯干擾， 在心功能不全及心肌缺血患者中治療價值較高。

在本次研究中， 觀察組患者總有效率為90.24%， 不良反應發生率為7.32%；對照組總有效率為70.73%， 不良反應發生率為24.39%；兩組比較， 差異均有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述， 胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動的臨床效果顯著， 可有效改善患者臨床癥狀， 且藥物安全性高， 可在臨床上進一步推廣。

參考文獻

[1] 魏子秀， 楊雪珍， 叢培玲， 等.厄貝沙坦聯合阿托伐他汀對急性心肌梗死合并陣發性心房顫動患者復發的影響.中華老年心腦血管病雜志， 2011， 13（7）：604-607.

[2] 徐永林.胺碘酮治療急性心肌梗死伴心房顫動的臨床療效觀察. 中西醫結合心血管病雜志， 2014， 2（12）：47-48.

[3] 高彥， 潘婭萍， 呂云.胺碘酮治療急性心肌梗死伴心房顫動的臨床療效觀察.航空航天醫學雜志， 2013， 24（9）：1110-1111.

[收稿日期：2015-12-07]