比索洛爾治療慢性心力衰竭并哮喘患者的療效觀察

張林聰

【摘要】 目的 研究比索洛爾在慢性心力衰竭并哮喘治療中的效果及安全性。方法 44例慢性心力衰竭并哮喘患者， 隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組， 各22例。對(duì)照組給予口服地高辛、速尿片、螺內(nèi)脂、卡托普利片等基礎(chǔ)治療， 治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用比索洛爾片。觀察兩組患者治療效果及哮喘發(fā)作情況。結(jié)果 治療組治療總有效率為90.9%， 高于對(duì)照組的63.6%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組哮喘發(fā)作情況比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 比索洛爾治療慢性心力衰竭并哮喘患者療效滿意， 安全性高， 值得推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 比索洛爾；慢性心力衰竭；哮喘；效果；安全性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.093

心力衰竭是所有心臟疾病的終末階段， 指心臟收縮功能降低或伴舒張功能減退， 器官、組織灌注嚴(yán)重不足， 同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)或體循環(huán)淤血的一組臨床癥候群。心臟重塑是心力衰竭發(fā)作的主要病理生理機(jī)制。當(dāng)心力衰竭發(fā)生時(shí)， 機(jī)體全面啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償， 交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）過度激活， 但兩者同時(shí)產(chǎn)生不利因素， 參與心臟重塑過程， 加速心力衰竭的進(jìn)程。為了探討比索洛爾在心力衰竭并哮喘患者中的療效、安全性， 本文選取本科隨訪治療的44例慢性心力衰竭并哮喘患者進(jìn)行分組研究， 具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本科2009年1月～2015年4月隨訪治療的44例慢性心力衰竭并哮喘患者， 男24例， 女20例， 年齡38～72歲， 平均年齡（54±6）歲， 其中冠心病20例， 擴(kuò)張性心肌病18例， 風(fēng)濕性心瓣膜病6例；心功能按紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）分級(jí)， Ⅱ級(jí)16例， Ⅲ級(jí)22例， Ⅳ級(jí)6例；凡靜息狀態(tài)下收縮壓<90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 心動(dòng)過緩（<55次/min）， 嚴(yán)重肝、腎功能不全、氣道容易反復(fù)痙攣者除外。將患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組， 各22例。

1. 2 方法 對(duì)照組給予口服地高辛、速尿片、螺內(nèi)脂、卡托普利片等基礎(chǔ)治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用比索洛爾片， 1.25 mg/d， 視心率、呼吸變化情況逐慚增加劑量， 5～7 d 遞增 1.25 mg， 逐步上調(diào)至目標(biāo)劑量 5 mg/d， 療程24周。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療效果及哮喘發(fā)作情況。

1. 4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療后心功能改善≥2級(jí)， 射血分?jǐn)?shù)增加≥10%；有效：治療后心功能改善≥1級(jí)， 射血分?jǐn)?shù)增加≥5%；無效：治療后心功能無改善， 病情加重。總有效率=顯效率+有效率。

1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組患者治療總有效率為90.9%， 高于對(duì)照組63.6%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組有1例哮喘發(fā)作患者， 對(duì)照組有2例哮喘發(fā)作患者， 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

3 討論

心力衰竭是各類心臟疾病的終末階段， 其發(fā)生機(jī)制是心臟長(zhǎng)期超負(fù)荷， 神經(jīng)體液機(jī)制中交感系統(tǒng)、RAS系統(tǒng)過度激活， 血中去甲腎上腺素水平升高。β受體阻滯劑可以有效拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）過度激活， 通過對(duì)兒茶酚胺的抑制， 抑制和改善心臟的重塑過程， 是心力衰竭治療的一線藥物[1]。大量臨床研究對(duì)β受體阻滯劑在慢性心力衰竭中的效果進(jìn)行了肯定的評(píng)價(jià)。其不同于正性肌力藥物， 主要是阻斷交感神經(jīng)以及兒茶酚胺所產(chǎn)生的心肌毒性作用， 讓心率減慢同時(shí)降低心肌耗氧量， 以此來改善心臟的功能， 并且還會(huì)抑制心室的重塑來防止以下問題：①因?yàn)榻桓猩窠?jīng)的過度激活而引導(dǎo)的室性心律失常（致命性的）； ②間接、直接由心力衰竭引起的血管緊張素系統(tǒng)激活， 即RAS。但由于β受體阻滯劑對(duì)氣道平滑肌β2受體的抑制， 使部分心力衰竭并慢性阻塞性肺疾病患者呼吸困難加重， 導(dǎo)致部分心力衰竭并哮喘患者治療心力衰竭時(shí)是否應(yīng)當(dāng)用β受體阻滯劑產(chǎn)生困惑。

比索洛爾屬于β1腎上腺素受體阻滯劑， 其具有高度選擇性， 但不具有膜穩(wěn)定作用及內(nèi)源性擬交感活性。比索洛爾所起的作用主要是減慢心率、降低心肌收縮力以此達(dá)到適當(dāng)降低血壓的目的。該藥屬特異性β受體阻滯劑， 較少引起支氣管痙攣[1]。要想降低心力衰竭患者死亡率并改善心力衰竭患者癥狀及心功能， 比索洛爾可以和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）類藥一起聯(lián)合使用， 產(chǎn)生協(xié)同作用。比索洛爾治療可導(dǎo)致總死亡率、任何原因的住院率、心力衰竭惡化的住院率以及猝死率顯著降低[2]。本文資料表明， 兩組治療24周后， 治療組的臨床療效優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。

綜上所述， 在治療過程中治療組未增加哮喘發(fā)作， 長(zhǎng)期使用可顯著改善患者預(yù)后， 降低心律失常發(fā)生率， 安全性高， 值得推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 楊新春， 那開憲， 陳瑾.心力衰竭臨床與實(shí)踐.北京：人民衛(wèi)生出版社， 2008：82-87.

[2] 陳文彬， 羅德誠(chéng).臨床藥物治療學(xué).第3版.北京：人民衛(wèi)生出版社， 2004：174.

[收稿日期：2015-11-30]