冠心病患者血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶和白介素18的改變及臨床意義

張彥軍

【摘要】 目的 分析冠心病患者血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（LP-PLA2）和白介素18（IL-18）的改變及臨床意義。方法 75例冠心病患者作為觀察組， 75例非冠心病患者作為對照組， 對兩組患者采集造影前血標(biāo)本， 檢測患者LP-PLA2、IL-18水平。結(jié)果 觀察組患者LP-PLA2和IL-18水平均高于對照組（P<0.05）。觀察組急性心肌梗死患者LP-PLA2和IL-18水平較不穩(wěn)定型心絞痛、穩(wěn)定型心絞痛患者高， 不穩(wěn)定型心絞痛患者LP-PLA2和IL-18水平較穩(wěn)定型心絞痛患者高， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 冠心病患者LP-PLA2和IL-18水平不斷升高， 是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的主要因素， 對判斷冠心病病情也起到一定意義。

【關(guān)鍵詞】 脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2；白介素18；冠心病

冠心病發(fā)生存在一個或多個危險因子， 炎癥因子是動脈粥樣硬化在發(fā)生發(fā)展過程中的關(guān)鍵因素， 直接參與到動脈粥樣硬化形成。據(jù)相關(guān)資料[1]顯示， 血清LP-PLA2是與冠心病相關(guān)新的炎癥標(biāo)志物， 可獨立預(yù)測冠脈事件， 意義重大。IL-18是炎癥反應(yīng)中重要因子， 占據(jù)著舉足輕重的地位。本文通過此次研究， 分析LP-PLA2和IL-18與冠心病相關(guān)性， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇75例2014年8月～2015年10月于本院確診為冠心病的患者作為觀察組， 無腦、肝、腎等其他器質(zhì)性疾病、血液系統(tǒng)疾病、感染性疾病；其中穩(wěn)定型心絞痛31例， 不穩(wěn)定型心絞痛26例， 急性心肌梗死18例；男46例， 女29例；年齡45～78歲， 平均年齡（61.5±11.3）歲。選擇同期到本院就診非冠心病患者75例作為對照組， 其中男48例， 女27例；年齡40～75歲， 平均年齡（60.9±10.8）歲。兩組患者近期未接受相關(guān)抗炎藥物治療；兩組患者均知情此次研究， 并簽署了知情同意書。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者在入院第2天晨起空腹抽取5 ml外周靜脈血， 3500 r/min離心10 min， 抽取上層血清置入抗凝管， 放置-40℃冰箱保存待檢。采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測LP-PLA2和IL-18水平， 嚴(yán)格按照試劑盒操作說明。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者LP-PLA2和IL-18水平對比 觀察組患者LP-PLA2和IL-18水平均高于對照組（P<0.05）。見表1。

2. 2 觀察組不同疾病類型患者LP-PLA2和IL-18水平對比 觀察組急性心肌梗死患者LP-PLA2和IL-18水平較不穩(wěn)定型心絞痛、穩(wěn)定型心絞痛患者高， 不穩(wěn)定型心絞痛患者LP-PLA2和IL-18水平較穩(wěn)定型心絞痛患者高， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

血清LP-PLA2也被稱為血小板活化因子乙酰水解酶， 可促使存在脂蛋白和細(xì)胞膜上的甘油磷脂二位酰基酯鍵水解形成非酯化脂肪酸和溶血磷脂[2]。磷脂酶A2通常存在細(xì)菌、組織、細(xì)胞和分泌物中， 可促使二十烷酸類炎性介質(zhì)的釋放， 對磷脂重建、細(xì)胞信號傳遞、宿主反應(yīng)起到一定作用， 可維持生物膜穩(wěn)定性， 對脂蛋白代謝、肺泡表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生和代謝也產(chǎn)生一定影響， 同時可促使血液凝固。LP-PLA2是磷脂酶A2常見類型， 屬于絲氨酸依賴磷脂酶， 由機體成熟的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞合成與分泌， 不受鈣離子影響， 通過炎性介質(zhì)可調(diào)節(jié)其水平， 血小板活化因子會促進(jìn)LP-PLA2的不斷釋放。LP-PLA2水解促炎介質(zhì)， 促使一些炎癥因子轉(zhuǎn)化為溶血血小板活化因子， 無活性， 可減輕機體炎癥反應(yīng)， 預(yù)防血栓形成。另外LP-PLA2與低密度脂蛋白（LDL）結(jié)合形成LDL-LP-PLA2復(fù)合物， 并進(jìn)入血管內(nèi)膜被氧化， 形成氧化卵磷脂， 同時LP-PLA2會水解血管內(nèi)膜的氧化卵磷脂， 生成氧化性游離脂肪酸和溶血卵磷脂[3]， 而兩種介質(zhì)會產(chǎn)生促炎介質(zhì)， 會刺激炎性介質(zhì)的產(chǎn)生， 生成粘附因子和細(xì)胞因子， 使單核細(xì)胞聚集在血管內(nèi)膜， 促使血管內(nèi)膜內(nèi)有大量巨噬細(xì)胞產(chǎn)生， 并釋放細(xì)胞因子和蛋白酶， 導(dǎo)致血栓形成， 發(fā)生心血管疾病。

IL-18是近年臨床新型炎癥因子， 屬于敏感標(biāo)志物， 通過激活T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞， 產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子， 不斷釋放炎癥因子。IL-18可促使巨噬細(xì)胞吞噬血脂， 并沉積在血管內(nèi)膜并融合， 使血管內(nèi)膜形成粥樣斑塊， 并由炎癥因子的釋放， 致心血管事件的發(fā)生。在此次研究中， 觀察組患者LP-PLA2和IL-18水平均高于對照組（P<0.05）。結(jié)果顯示， 冠心病患者LP-PLA2和IL-18水平明顯增高， 說明LP-PLA2和IL-18等因子參與了動脈粥樣硬化形成和發(fā)展過程， 可導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定或破裂， 誘發(fā)急性心血管疾病。另外在不同疾病類型分析中， 急性心肌梗死患者LP-PLA2和IL-18水平較不穩(wěn)定型心絞痛、穩(wěn)定型心絞痛患者高， 不穩(wěn)定型心絞痛患者LP-PLA2和IL-18水平較穩(wěn)定型心絞痛患者高， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。由此可見， 冠心病患者病情的加重， LP-PLA2和IL-18水平也會隨之增加， 因此通過檢測LP-PLA2和IL-18水平， 利于冠心病病情的判斷， 而且LP-PLA2通過濃度依賴方式促使IL-18的產(chǎn)生， 此時加重了機體炎癥反應(yīng)， 促使病情加重。

綜上所述， 冠心病患者LP-PLA2和IL-18水平明顯增加， 是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的主要因素， 對判斷冠心病病情也起到一定意義。

參考文獻(xiàn)

[1] 郝麗娟， 李保.冠心病患者脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2的變化及其與炎癥標(biāo)記物的相關(guān)性.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志， 2010， 8（7）：776-778.

[2] 張俊.急性冠脈綜合征患者血漿IL-8與LPA、MMP-9的相關(guān)性研究.第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報， 2010， 26（2）：147-151.

[3] 劉治晏， 彭水先， 熊軍， 等.冠心病患者白細(xì)胞介素18水平變化及其臨床意義.中國心血管病研究雜志 ， 2011， 9（4）：266-268.

[收稿日期：2015-11-18]