乳酸、肌紅蛋白及心肌肌鈣蛋白I水平與新生兒窒息伴心肌損傷的關系

許淑娟，滕 飛，李惠嫻，林茂增

窒息是新生兒較為常見的并發癥，可表現為代謝性酸中毒、高碳酸血癥及低氧血癥。據相關資料顯示，我國約有10%的新生兒在分娩期間會發生窒息，如果不及時治療，會導致身體的各個器官損傷，特別是心臟，常見的心肌損傷可導致新生兒心力衰竭和心功能不全，甚至造成新生兒死亡[1-2]。因此，新生兒窒息伴心肌損傷的保護及相關生化指標的研究越來越受到重視。此外，乳酸(LA)是葡萄糖在生物體組織和細胞中無氧酵解的產物，當氣體交換受損時，細胞供氧不足會導致LA合成增多[3-4]。肌紅蛋白(Mb)主要存在于心肌與骨骼肌細胞中，在新生兒窒息中心肌受損時，心肌細胞受損，細胞膜通透性增加，Mb和心肌肌鈣蛋白I(cTn I)均可釋放到血液中，呈上升趨勢[5-7]。本文探究LA、Mb及cTn I水平與新生兒窒息伴心肌損傷的關系，為新生兒窒息的診斷、治療及預后評估提供可靠依據，報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 對2014年6月—2020年6月我院收治新生兒窒息92例的臨床資料進行回顧性分析，其中男56例，女36例；胎齡37～41(38.74±0.57)周；出生時體質量3～4(3.51±0.28)kg。①納入標準：均符合《新生兒窒息診斷的專家共識》中診斷標準[8]；臨床資料完整者；發病時間<24 h。②排除標準：合并宮內感染者；中樞系統畸形者；持續性肺動脈高壓者；先天性心臟病者。

1.2方法 所有研究對象晨起空腹抽取外周靜脈血8 ml，置于干燥的抗凝管中，經3000 r/min離心處理10 min后，收集上層血清，使用免疫分析系統(貝克曼庫爾商貿有限公司，型號：UniCel Dx1800)，采用化學發光法檢測血清LA、Mb及cTn I水平，試劑盒均購自上海透景生命科技股份有限公司，均嚴格按照試劑盒說明書操作。

1.3觀察指標 ①統計新生兒窒息伴心肌損傷發生情況。②對比不同心肌損傷程度患兒血清LA、Mb及cTn I水平。③分析影響新生兒窒息伴心肌損傷的獨立危險因素。

2 結果

2.1新生兒窒息伴心肌損傷發生情況 經過統計隨訪資料，本研究92例中未發生心肌損傷56例，占比60.87%；發生心肌損傷36例，占比39.13%?，F根據是否發生心肌損傷將其分為損傷組36例和未損傷組56例。新生兒窒息伴心肌損傷患兒中，16例處于重度期，20例處于輕度期。

2.2重度期與輕度期新生兒窒息伴心肌損傷患兒血清LA、Mb及cTn I水平 重度期患兒血清LA、Mb及cTn I水平高于輕度期患兒(P<0.01)。見表1。

2.3影響新生兒窒息伴心肌損傷的獨立危險因素 所有患兒經為期3個月的復查隨訪，單因素分析結果顯示，損傷組性別、胎齡、出生時體質量與未損傷組比較差異無統計學意義(P>0.05)；損傷組母體代謝性疾病、新生兒感染、子宮痙攣或出血、臍帶扭轉及患兒血清LA、Mb、cTn I與未損傷組比較差異有統計學意義(P<0.05，P<0.01)。見表2。將上述單因素分析中差異有統計學意義的相關因素納入多因素Logistic回歸分析發現，母體代謝性疾病、新生兒感染、子宮痙攣或出血、臍帶扭轉及患兒血清LA、Mb、cTn I為新生兒窒息伴心肌損傷的獨立危險因素(P<0.01)。見表3。

表1 重度期與輕度期新生兒窒息伴心肌損傷患兒LA、Mb及cTn I水平比較

3 討論

新生兒窒息是引起心肌損傷的重要因素，如果沒有及時搶救，可能導致心力衰竭，甚至死亡，說明新生兒窒息引起的心肌損傷不容忽視[9-10]。相關資料顯示，正常情況下，新生兒心肌細胞主要為有氧代謝，對缺氧具有高度敏感性[11-12]。近年來，血清標志物檢測已廣泛應用于臨床，用以評估新生兒窒息后心肌損傷的嚴重程度。

相關研究發現，Mb是肌肉組織中一種獨特的蛋白質，可以通過腎小球基底膜。如果機體因缺氧而造成心肌受損，大量Mb被合成并釋放到血液中，通常在心肌損傷后1 h左右達到較高水平，是目前評估心肌損傷的最佳早期標志物[13-14]。本研究結果發現，Mb水平在新生兒窒息伴心肌損傷患兒血清中呈升高趨勢，且重度期患兒血清Mb水平高于輕度期患兒。但由于Mb并非僅對心肌損傷具有敏感性，故而將其用于新生兒窒息伴心肌損傷診斷存在一定的局限性。鑒于此，現將cTn I應用于新生兒窒息伴心肌損傷診斷，由于cTn I屬于心臟結構蛋白的一種，只存在于心肌收縮蛋白的細絲上，對心肌損傷有很好的特異性，可以將心肌與其他肌肉損傷區分開來[15-18]。本研究結果顯示，新生兒窒息伴心肌損傷患兒血清cTn I逐漸升高，故而建議，應連續監測新生兒窒息患兒血清cTn I水平，一旦血清cTn I超過參考上限值，即可做出心肌損傷的診斷，盡快實施臨床干預。當然，在新生兒窒息發生后應該立即做出干預，而不是等待血清cTn I超過參考上限值，得出心肌損傷的診斷后，再挽救患兒的生命[19]。

表2 影響新生兒窒息伴心肌損傷的單因素分析

表3 影響新生兒窒息伴心肌損傷的多因素Logistic回歸分析

此外，LA是葡萄糖在體內無氧酵解的最終產物，在正常生理條件下少量產生。如果有各種原因引起的組織缺氧和葡萄糖有氧氧化障礙，會導致無氧酵解的增強，LA含量會明顯增加，進一步加重患兒代謝性酸中毒和內環境障礙[20-21]。本研究結果顯示，新生兒窒息伴心肌損傷患兒血清LA水平相對于未發生心肌損傷患兒明顯增高，且重度期患兒血清LA水平高于輕度期患兒。因此，臨床常將LA作為評估組織灌注等缺氧狀態程度及預測預后的可靠指標，其中缺氧和酸中毒是新生兒窒息時引起心肌損傷的重要因素。另一方面，本研究對新生兒窒息伴心肌損傷患兒進行為期3個月的復查隨訪，經多因素Logistic回歸分析發現，母體代謝性疾病、新生兒感染、子宮痙攣或出血、臍帶扭轉及患兒血清LA、Mb、cTn I為新生兒窒息伴心肌損傷的獨立危險因素，上述因素均能夠導致全身各臟器系統灌注減少，使子宮、胎盤血流灌注下降，進而造成胎盤功能下降，胎兒生長受限，嚴重時可出現新生兒窒息伴心肌損傷，造成患兒死亡，說明上述危險因素對于新生兒窒息伴心肌損傷具有重要的參考價值，需在臨床上加強相關因素的監測，促進患兒康復。

綜上所述，血清LA、Mb、cTn I可作為新生兒窒息伴心肌損傷的重要診斷指標，有利于患兒心肌損傷的早期診斷，提高圍產期新生兒的存活質量。