卡托普利治療特發性肺纖維化25例

劉 斌，胡章良，熊 智,金 龍，張海峰，涂 軍(荊州市第二人民醫院呼吸內科，湖北 荊州 434000)

卡托普利治療特發性肺纖維化25例

劉 斌，胡章良，熊 智,金 龍，張海峰，涂 軍(荊州市第二人民醫院呼吸內科，湖北 荊州 434000)

目的：觀察卡托普利在特發性肺纖維化患者中療效。方法：將特發性肺纖維化患者49例隨機分為兩組。對照組24例經控制感染后給予潑尼松治療6個月；干預組25例在控制感染后長期口服小劑量卡托普利。結果：兩組患者治療1年時的死亡率無統計學差異(Pgt;0.05)，但治療3年后，干預組的死亡率明顯低于對照組(Plt;0.05)。結論：小劑量卡托普利能顯著降低特發性肺纖維化患者3年的死亡率，但是對于改善患者的長期預后以及增加卡托普利的治療劑量后的療效尚需要進一步觀察。

卡托普利；潑尼松；特發性肺纖維化

特發性肺纖維化是原因不明的一種慢性間質性疾病，多表現為進行性呼吸困難，雙肺Velcro羅音，常伴有杵狀指。這一類疾病起病隱匿，預后較差，目前尚無藥物能逆轉纖維化，但是有相關研究表明腎素血管緊張素系統與特發性肺纖維化的發生有密切關系[1-2]，為了給特發性肺纖維化患者提供更好療效的藥物治療方案，我們對收入院的特發性肺纖維化合并上呼吸道感染的49例患者分別采用卡托普利或潑尼松治療并進行跟蹤觀察，分析3年跟蹤數據結果來探討特發性肺纖維化的治療。

1 對象與方法

1.1對象

選擇我科2006年9月至2008年9月的特發性肺纖維化合并上呼吸道感染的49例患者，均行血液分析、胸部CT檢查、肺功能檢查。同時剔除特發性肺纖維病史6個月以上的者、嚴重肝腎功能不全患者、使用血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物有明顯不良反應者，共49例患者入選，所有患者隨機分為兩組，對照組共24例，男18例，女6例，最小患者42歲，最大患者61歲，平均年齡(55±2.5)歲；干預組共25例，男性21例，女性4例，最小患者44歲，最大患者59歲，平均年齡(54±2.7)歲。兩組患者在年齡上、性別均無統計學差異(Pgt;0.05)。

1.2治療方法

兩組患者在完善相關檢查后，均針對上呼吸道感染進行積極治療，根據血常規檢查結果和胸部CT檢查結果來判斷感染控制后，對照組給予潑尼松片(江中藥業股份有限公司，5mg/片)治療，起始治療劑量0.5mg/kg，連續4周；然后使用0.25mg/kg，連續8周；接著使用0.125mg/kg，連續12周。干預組給予卡托普利片(廣州白云山制藥股份有限公司，25mg/片)6.25mg/日，持續服用。 跟蹤和隨訪兩組患者的治療和病情變化，觀察并記錄兩組患者采用不同治療方案后的1年和3年時的死亡率。

1.3統計學分析

所有記錄數據資料采用采用SPSS 13.0統計軟件進行χ2檢驗。Plt;0.05為有差異有統計學意義。

2 結 果

患者治療1年時，干預組和對照組各死亡1例，兩組死亡率比較，差異無統計學意義(Pgt;0.05)；治療3年后，干預組死亡2例(2/25)，對照組死亡8例(8/24)，干預組死亡率明顯低于對照組 (Plt;0.05)。

3 討 論

特發性肺纖維化起病隱匿，進展較快，目前尚缺乏特異性的治療措施。尋求合適的治療藥物，對于患者的預后和生存質量有明顯影響。近來有研究表明由于缺氧容易激活交感神經系統和腎素血管緊張素醛固酮系統，導致血管緊張素II增加，而血管緊張素II具有誘導肺泡II型上皮細胞編程性死亡和啟動成纖維細胞增生基因的表達作用[3-5]。小劑量的卡托普利通過阻斷腎素血管緊張素醛固酮系統以降低血管緊張素II而發揮抗纖維化、減少肺間質的膠原沉積作用[6-8]。我們因此把傳統糖皮質激素治療和小劑量的卡托普利治療效果做了對比，在治療較短時間內，兩組死亡率無明顯差別，但治療3年時候兩組死亡率有明顯差別。同時，我們觀察發現使用激素治療的患者更容易合并上呼吸道或肺部感染，在3年跟蹤中住院治療次數也多于卡托普利治療組，且抗生素的使用也隨之升級，肺功能下降也較明顯，因為病情的變化和臨床癥狀的逐漸加重，患者在堅持治療3年后尋求其他非標準化治療措施干預因素過多，所以只記錄了規范治療3年時的患者資料，對于臨床上卡托普利對特發性肺纖維化患者5年死亡率的研究尚需要更多的樣本連續跟蹤來完成。

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[編輯] 一 凡

10.3969/j.issn.1673-1409(R).2012.02.002

R563

A

1673-1409(2012)02-R003-02

2011-11-15

劉斌(1975-)，男，湖北荊州人，主治醫師，主要從事呼吸內科臨床工作。