分支動脈粥樣硬化病、腔隙性腦梗死的臨床特征及其預后影響因素分析

韓西娟，孫永馨

(1首都醫科大學密云教學醫院，北京101500；2 首都醫科大學宣武醫院)

分支動脈粥樣硬化病、腔隙性腦梗死的臨床特征及其預后影響因素分析

韓西娟1，孫永馨2

(1首都醫科大學密云教學醫院，北京101500；2 首都醫科大學宣武醫院)

目的 探討分支動脈粥樣硬化病(BAD)和腔隙性腦梗死(LI)的臨床特征，并分析其預后影響因素。方法 回顧181例穿支動脈區域急性腦梗死患者的臨床資料，其中BAD 114例(BAD組)、LI 67例(LI組)，分析兩組的臨床特征及預后影響因素。結果 BAD組、LI組臨床表現主要為偏癱和構音障礙，其偏癱發生率分別為94.7%(107/114)、79.1%(53/67)，構音障礙發生率分別為78.9%(90/114)、52.2%(35/67)，兩組比較P均<0.01。經規范治療，BAD組、LI組分別有83、21例發展為進展型運動障礙，兩組比較P<0.01。兩組均納入9個預后相關因素，分別為性別、年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、高同型半胱氨酸、HbA1C、LDL。單因素分析顯示，BAD的預后可能與患者年齡、糖尿病、HbA1C有關(P均<0.05)；多因素Logistic回歸分析顯示，年齡、HbA1C是BAD進展的主要影響因素(P均<0.05)。而LI的預后與上述9個因素均無關(P均>0.05)。結論 與LI比較，BAD更易發展為進展型運動障礙，其不良預后與患者年齡、HbA1C有關。

分支動脈粥樣硬化??；腔隙性腦梗死；進展型運動障礙；預后

1989年Caplan[1]提出腦深部小梗死的發病與分支動脈粥樣硬化病(BAD)有關，但國內外對BAD的研究相對較少。Yamamoto等[2]通過影像學檢查把穿支動脈區域急性腦梗死分為BAD、腔隙性腦梗死(LI)，經對比發現，二者具有不同的臨床特征。為進一步了解BAD、LI的臨床特征及其預后影響因素，現回顧性分析181例穿支動脈區域急性腦梗死患者的臨床資料。

1 臨床資料

1.1 基本資料 選擇2011年10月～2014年10月首都醫科大學密云教學醫院、首都醫科大學宣武醫院收治的穿支動脈區域急性腦梗死患者181例。納入標準：符合第四次全國腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準[3]，均為新發急性腦梗死，發病時間≤7 d。排除標準：陳舊性腦梗死，存在血液系統疾病、自身免疫性疾病、腫瘤等，大腦中動脈、頸內動脈或基底動脈等明顯狹窄(>50%)或閉塞，有心源性栓子來源等。參照Chen[4]提出的診斷標準，BAD 114例(BAD組)，LI 67例(LI組)。BAD組男75例、女39例，年齡27～83(56.68±12.97)歲，高血壓85例、糖尿病51例、高脂血癥47例、冠心病史13例、吸煙56例、高同型半胱氨酸血癥22例；LI組男47例、女20例，年齡28～82(60.09±12.48)歲，高血壓44例、糖尿病24例、高脂血癥27例、冠心病史7例、吸煙35例、高同型半胱氨酸血癥12例，兩組上述資料比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。BAD組臨床表現：偏癱107例，構音障礙90例，感覺障礙47例，共濟失調13例，病前有暫時性腦缺血發作(TIA)20例、伴隨頭暈或眩暈48例，合并腦白質變性58例、多發性腔隙性腦梗死64例；LI組臨床表現：偏癱53例，構音障礙35例，感覺障礙25例，共濟失調6例，病前有TIA 6例、伴隨頭暈或眩暈26例，合并腦白質變性30例、多發性腔隙性腦梗死32例。兩組偏癱發生率分別為94.7%(107/114)和79.1%(53/67)，構音障礙發生率分別為78.9%(90/114)和52.2%(35/67)，兩組比較P均<0.01；而病前TIA發生率、是否伴隨頭暈或眩暈、感覺障礙、共濟失調、腦白質變性、多發性腔隙性腦梗死等方面比較差異無統計學意義。

1.2 治療及轉歸 所有患者按照《中國急性缺血性腦卒中診治指南》(2010版)進行規范化綜合治療。入院后第1～3天及病情有變化時行美國國立衛生院卒中量表(NIHSS)[5]評分進行神經功能缺損評估。與發病時NIHSS評分比較，任何一次NIHSS評分增加≥1分，判定為進展型運動障礙[2]。如起病6 h至入院前肢體無力明顯加重，亦判定為進展型運動障礙。BAD組、LI組進展型運動障礙的發生率分別為72.8%(83/114)、31.3%(21/67)，兩組比較P<0.01。

1.3 預后影響因素分析 兩組均納入9個相關因素，分別為性別、年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、高同型半胱氨酸、HbA1C、LDL。BAD組疾病進展者男54例、女29例，年齡(58.33±12.63)歲，高血壓64例，糖尿病44例，高脂血癥34例，吸煙38例，高同型半胱氨酸(16.92±10.61)μmol/L，HbA1C7.23%±2.34%，LDL(2.72±0.86)mmol/L；疾病無進展者男21例、女10例，年齡(52.29±13.11)歲，高血壓21例，糖尿病7例，高脂血癥13例，吸煙18例，高同型半胱氨酸(17.48±12.62)μmol/L，HbA1C6.18%±1.43%，LDL(2.86±0.93)mmol/L。二者年齡、糖尿病、HbA1C比較P均<0.05。LI組疾病進展者男16例、女5例，年齡(57.71±12.60)歲，高血壓15例，糖尿病9例，高脂血癥7例，吸煙13例，高同型半胱氨酸(17.99±12.80)μmol/L，HbA1C6.37%±1.19%，LDL(2.79±1.03)mmol/L；疾病無進展者男31例、女15例，年齡(61.17±12.41)歲，高血壓29例，糖尿病15例，高脂血癥20例，吸煙22例，高同型半胱氨酸(16.99±10.41)μmol/L，HbA1C6.81%±1.79%，LDL(2.74±1.03)mmol/L。二者各相關因素比較P均>0.05。進一步對BAD的預后影響因素行多因素Logistic回歸分析，結果顯示年齡、HbA1C是疾病進展的主要影響因素(OR分別為1.039、1.283，95%CI分別為1.002～1.078、1.004～1.640，P均<0.05)。

2 討論

Caplan[1]將腦深部小梗死的發病機制分為四類：①由于脂質透明樣變或纖維玻璃樣變引起的穿支動脈終末部分病變，即LI；②由于發出穿支動脈的載體動脈狹窄或閉塞導致穿支動脈供血區低灌注或動脈-動脈的栓塞，即大動脈粥樣硬化性腦梗死；③心源性栓塞；④主干動脈分出穿支動脈入口處發生的動脈粥樣硬化病變，引起BAD。通常認為BAD與皮層下梗死具有明顯的相關性，該皮層下梗死僅限于由主干動脈以直角形式發出的一個孤立的分支動脈或少數穿支動脈區域，其發病率并不低[6]。有研究報道了372例缺血性卒中患者，其中BAD 147例，占40%；LI 102例，占27%[7]。本研究BAD占63.0%，與以往研究結果相近，提示BAD在國內并不少見，值得關注。

以往研究表明，LI僅出現輕偏癱、構音障礙等局灶性神經功能受損的體征。少數患者可無臨床受損體征，或者僅表現為頭痛、頭暈等。本研究結果顯示，兩組偏癱和構音障礙的發生率均較高，且BAD組發生率更高。分析其原因：無論是豆紋動脈供血區，還是腦橋旁正中動脈供血區，均為皮質腦干束和皮質脊髓束走形比較集中的區域，病灶較大。因此，BAD型腦梗死以運動障礙為主要表現形式。

以往認為，進展型運動障礙與梗死灶水腫形成、穿支動脈口粥樣斑塊進行性延伸、血栓阻塞鄰近小穿支動脈等有關[8]。研究發現，幕下型BAD發生進展型運動障礙的患者，往往僅具有輕度的椎基底動脈粥樣硬化改變，故該機制被推斷為主要是血流灌注減少、栓子播散等[9]。Kaps等[8]也報道了相鄰區域腦橋旁正中動脈的波及也是基底動脈分支疾病發生進展型運動障礙的一種機制。Taizen等[6]報道，進展型運動障礙在BAD更普遍，LDL≥140 mg/dL是幕上BAD進展的主要危險因素，而年齡是幕下BAD進展的主要危險因素。本研究發現，BAD比LI更易發展為進展型運動障礙進展，BAD的預后影響因素主要為年齡、HbA1C，未發現LI的預后影響因素。

[1] Caplan LR. Intracranial branch atheromatous disease: a neglected, understudied, and underused concept[J]. Neurology, 1989,39(9):1246-1250.

[2] Yamamoto Y, Ohara T, Hamanaka M, et al. Characteristics of intracranial branch atheromatous disease and its association with progressive motor deficits[J]. Neurol Sci, 2011,304(1):78-82.

[3] 全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):376-381.

[4] Chen L. Branch atheromatous disease[J]. Progress in Japanese Medicine, 2007,28(2):90-93.

[5] DeGraba TJ, Hallenbeck JM, Pettigrew KD, et al. Progression in acute stroke: value of the initial NIH stroke scale score on patient stratification in future trials[J]. Stroke, 1999,30(6):1208-1212.

[6] Taizen N, Shotaroh Y, Masahiro S, et al. Clinical features of recurrent stroke after intracerebral hemorrhage[J]. Neurol Int, 2012,42(2):10.

[7] Kim JS. Branch atheromatous disease: an important cause of small subcortical infarction in Asia[J]. Rinsho Shinkeigaku, 2011,51(11):882.

[8] Kaps M, Klostermann W, Wessel K, et al. Basilar branch disease presenting with progressive pure motor stroke[J]. Acta Neurol Scand, 1997,96(5):324-327.

[9] Bassetti C, Bogousslavsky J, Barth A, et al. Isolated infarcts of the pons[J]. Neurology, 1996,46(1):165-175.

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.20.032

R743.3

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1002-266X(2016)20-0082-02

2015-10-28)