鴿Ⅰ型副黏病毒病研究進展

李艷麗 李少麗/杭州薦量獸用生物制品有限公司李新華/中國農(nóng)業(yè)科學院家禽研究所

鴿Ⅰ型副黏病毒病研究進展

李艷麗 李少麗/杭州薦量獸用生物制品有限公司
李新華/中國農(nóng)業(yè)科學院家禽研究所

一、概述

鴿Ⅰ型副黏病毒病（又稱鴿瘟、鴿新城疫），是由禽血清Ⅰ副粘病毒（Avian Paramyxovirus-1，APMV-1）引起鴿的一種急性、高度接觸性傳染病，在各種鴿（肉鴿、信鴿和賽鴿）中普遍存在。鴿群常突然發(fā)病，迅速蔓延，以神經(jīng)癥狀和腹瀉為主要發(fā)病特征，發(fā)病率和死亡率達50～80%以上，已成為危害養(yǎng)鴿業(yè)最主要的疾病之一。該病起源于20世紀70年代末的中東，后迅速席卷歐洲。1978年E.W.Aldous等在伊拉克發(fā)病鴿中首次分離到鴿Ⅰ型副黏病毒（Pigeon Paramyxovirus-1，PPMV-1），之后在大不列顛、澳大利亞、波蘭、日本等許多國家發(fā)生和流行。

1985年，PPMV-1傳入香港，有57個鴿場暴發(fā)本病。1985年8月我國珠海拱北動物檢疫局從臺灣引進種鴿中檢出PPMV-1。1987年深圳某鴿場發(fā)生鴿Ⅰ型副黏病毒病，損失5 000多只鴿。1997年10月浙江某鴿場鴿群感染PPMV，死亡25萬只，損失慘重。

二、病原學

1.病毒粒子結(jié)構(gòu)。PPMV-1屬于禽副黏病毒，是適應鴿體內(nèi)生長的變異NDV。同APMV-1類似， PPMV-1為不分節(jié)段的單股負鏈RNA病毒，病毒基因組由6種結(jié)構(gòu)基因組成，分別編碼6種結(jié)構(gòu)蛋F蛋白和HN蛋白與病毒感染性及毒力有關。F蛋白是使病毒脂蛋白囊膜與宿主細胞表面包白，即3′-NPP-M-F-HN-L-5′。PPMV-1為基因Ⅵ型NDV，病毒粒子呈球形，表面有纖突。膜融合的主要因子，同時也是禽副黏病毒毒力的主要決定因素。病毒復制過程中，F(xiàn)蛋白首先合成無活性的F0蛋白前體，蛋白酶使F0蛋白裂解為F1和F2后，病毒才具有感染性。若裂解失敗，則產(chǎn)生非感染型病毒顆粒。F基因裂解位點112-117位氨基酸序列為R/KRQKRF時，定為強毒株。PPMV-1囊膜上有HN纖突，能特異地與紅細胞表面的唾液酸受體結(jié)合，可凝集動物紅細胞。HN蛋白的神經(jīng)氨酸酶不僅能水解宿主細胞表面的唾液酸，還能水解病毒粒子囊膜表面糖鏈末端的唾液酸，防止病毒粒子在宿主表面的簇集，更有利于病毒粒子對宿主細胞的粘附、融合及子代病毒粒子從感染細胞中的釋放。

2.HA測定。顧海等將分離病毒接種9～11日齡易感雞胚尿囊腔，尿囊液無血凝性，繼續(xù)傳3～4代后，雞胚開始死亡，死胚尿囊液HA可達8 log2。

3.MDT、ICPI、IVPI測定。OIE規(guī)定：當PPMV-1對1日齡雛雞ICPI指數(shù)＞0.7或F蛋白裂解位點處有堿性氨基酸時，要采取控制措施。多數(shù)PPMV-1的雞胚平均死亡時間（MDT）為60～90 hr，1日齡雞腦內(nèi)接種致病指數(shù)（ICPI）＞0.7。謝青梅等對分離的SZ98-1毒株的IVPI高達1.80。Alexander DJ等認為PPMV-1在雞體內(nèi)傳代后ICPI和IVPI可增高。

4.理化特性測定。PPMV-I 對熱敏感，55℃，10 min，病毒被滅活，對氯仿、乙醚、胰酶及酸敏感。

三、流行病學

自上世紀70年代末在中東發(fā)生PPMV-1以來，各年齡段的肉鴿、信鴿和賽鴿等均有發(fā)生，多見于3月齡以下鴿，其中乳鴿的敏感性最高，死亡率可達50%～80%。

病毒可通過感染禽糞便污染的器具、飼料、飲水傳播。該病流行原因主要歸為以下幾種情況：（1）隱性感染的賽鴿在比賽或放飛過程中，可將病毒四處擴散，是造成該病流行的主要原因；（2）雞與鴿的混養(yǎng)模式；（3）疫苗的不恰當使用；（4）活禽貿(mào)易的頻繁運輸?shù)取?/p>

四、臨床癥狀和病理變化

1.臨床癥狀。鴿自然感染或人工感染PPMV-1后，病初體溫可升至42℃～43℃。與雞的嗜神經(jīng)型新城疫相似：精神萎靡甚至極度沉郁，昏睡，眼部水腫，綠色水樣腹瀉，頭部震顫，單側(cè)或雙側(cè)腿麻痹，翅膀下垂，轉(zhuǎn)圈等，部分羽毛部出現(xiàn)點狀出血。鴿群換羽或繁殖期間感染時，羽毛畸變率或胚胎死亡率增加。

2.病理變化。

（1）剖檢變化。腺胃和肌胃交界處有條紋狀出血，小腸黏膜、心冠脂肪、腦充血、出血，腦實質(zhì)水腫，肝、脾腫大。眼結(jié)膜充血、有分泌物等。

（2）病理組織學變化。心臟出現(xiàn)單核多灶性浸潤（多為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞等），心肌纖維壞死，脾臟有纖維素沉積。法氏囊和胸腺淋巴結(jié)萎縮。腦部病變最明顯，中央核質(zhì)溶解，膠質(zhì)細胞增生和炎性細胞浸潤，小腦部浦金野氏細胞壞死或丟失，小腦血管周圍有許多淋巴細胞、漿細胞等炎性細胞浸潤。在大腦、小腦、腦干還可觀察到許多星型膠質(zhì)細胞，血管周圍炎癥反應和神經(jīng)元消失明顯。

五、診斷

1.初步診斷。根據(jù)臨床癥狀、病理變化及流行病學，可作出初步診斷，尤其是病鴿出現(xiàn)下痢且有神經(jīng)癥狀時易作初診。

2.病毒分離。采病死鴿的腦、肺、氣管、腸道等組織常規(guī)處理后，接種SPF雞胚尿囊腔。收集尿囊液。常規(guī)方法測定血凝效價，若有血凝出現(xiàn)，可用抗NDV 和AIV 的血清作血凝抑制試驗。HA和HI均陽性的毒株通過RT-PCR擴增F基因，分析裂解位點氨基酸序列。

六、防治

2001年鄒永新等研制的鴿禽Ⅰ型副黏病毒病蜂膠佐劑滅活疫苗和潘瓊研制的油乳劑滅活疫苗，鴿群的免疫保護率可達100%。臨床上在進行疫苗免疫時，鴿群常出現(xiàn)不同程度的應激反應。有學者建議在給鴿注射疫苗之前，在其保健砂中添加一定量中藥散劑，再進行免疫接種，可效地降低鴿在注射疫苗后出現(xiàn)的應激反應。

七、展望

一直以來，雞都是NDV的保存宿主和主要感染對象，在鴿中的流行一般為散發(fā)。然而，1981年，鴿I 型副黏病毒病在意大利和歐洲的大范圍流行，引起廣泛關注。有研究表明，PPMV-1在雞體內(nèi)或雞胚傳代后，病毒毒力增強，可使4周齡SPF雞感染率達100%，這就意味著病毒在鴿群中的傳播可引起新城疫的暴發(fā)。另外，像已報道的A型流感病毒和猴免疫缺陷型病毒一樣，PPMV-1更換宿主后，可提高進化速率。因此，PPMV-1對家禽的威脅需引起我們的高度重視。

（略）