補肺納氣湯對C O P D穩定期脾氣虛證患者血I L-8、I L-10、T NF-α、hs-CRP及T細胞亞群的影響

周棉勇　何　江　管　慧　馮平珍　陽淑芳　蒙　霖　葉　敬（貴州省黔南布依族苗族自治州中醫醫院呼吸科　都勻　558000）

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補肺納氣湯對C O P D穩定期脾氣虛證患者血I L-8、I L-10、T NF-α、hs-CRP及T細胞亞群的影響

周棉勇何江管慧馮平珍陽淑芳蒙霖葉敬（貴州省黔南布依族苗族自治州中醫醫院呼吸科都勻558000）

摘要：目的：探討補肺納氣湯對COPD穩定期脾氣虛證患者血IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CRP及T細胞亞群的影響。方法：將128例COPD穩定期脾氣虛證患者隨機分成對照組63例，采用常規西醫治療；治療組65例，在對照組治療基礎上加補肺納氣湯治療。兩組均以4周為1個療程，連續治療3個療程。分別于治療前、治療后檢測兩組患者血清IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CR含量及T細胞亞群水平。結果：治療組血IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CRP及T細胞亞群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+與對照組比較，差異具有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）。結論：補肺納氣湯能有效地降低COPD穩定期脾氣虛證患者血IL-8、TNF-α及hs-CRP含量，升高IL-10水平，增強患者免疫功能。

關鍵詞：補肺納氣湯脾氣虛白細胞介素腫瘤壞死因子T細胞亞群

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種發病率和病死率較高的常見病，其特征是持續存在的氣流受限伴有氣道和肺對有害顆粒所致慢性炎癥反應[1]。為了解補肺納氣湯對COPD穩定期脾氣虛證患者血白細胞介素-8（IL-8）、白細胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、高敏C-反應蛋白（hs-CRP）及T細胞亞群的影響，探討補肺納氣湯治療COPD穩定期脾氣虛證可能的作用機制，2013年1月～2015年3月，我們對采用補肺納氣湯治療COPD穩定期脾氣虛證患者65例并對其血IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CRP含量及T細胞亞群水平進行檢測，現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：資料來源于2013年1月～2015年3月在貴州省黔南布依族苗族自治州中醫醫院呼吸科住院治療的COPD穩定期脾氣虛證患者。所有病例西醫診斷符合中華醫學會呼吸病學分會制定的《慢性阻塞性肺疾病的診治指南》標準[2]，中醫辨證參照《中藥新藥臨床研究指導原則》肺脾氣虛證標準[3]。納入標準：①符合西醫COPD穩定期診斷標準，嚴重程度為II～III級的患者；②體重指數（BMI）<21kg/m2者；③符合中醫肺脹病中肺脾氣虛證診斷標準；④年齡在40～75歲之間；⑤自愿受試并簽署知情同意書者；⑥試驗前2周內未服用益氣健脾補腎類中藥者。排除標準：①COPD急性發作期和極重度COPD者；②不符合中醫肺脹病中肺脾氣虛證診斷標準者；③合并呼吸衰竭、慢性肺源性心臟病、氣胸等；④合并結核、肺癌者；⑤合并有冠心病、曱亢、原發性肺動脈高壓、肝腎、造血系統疾病等；⑥年齡＜40周歲或＞75周歲者；⑦妊娠或哺乳期婦女；⑧應用提高免疫功能藥物及激素治療者；⑨未按規定用藥，資料不全或無法判斷療效者。共收集128例。隨機分成對照組63例，男性40例，女性23例。年齡40～75歲，平均年齡（58.93±5.67）歲。COPD分級：II級18例，III級45例。BMI17.85～20.73kg/m2，平均BMI（19.36±0.75）kg/m2；治療組65例，男性41例，女性24例。年齡40～73歲，平均年齡（59.43±6.81）歲。COPD分級：II級21例，III級44例。BMI17.34～20.61kg/m2，平均BMI（19.22±0.63）kg/m2。兩組性別、年齡、COPD分級及BMI比較無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2治療方法：①對照組采用常規治療[2]。采用支氣管舒張劑、祛痰藥、氧療等。療程為2個月。②治療組在對照組治療的基礎上，加用補肺納氣湯（黃芪、蟬衣、紅參、白術、防風、紫河車、葶藶子、蛤蚧、甘草）中藥內服。由貴州省黔南州中醫院煎藥室統一制備，每袋100mL，3次/d。兩組均以4周為1療程，共治療3個療程。1.3觀察指標：兩組患者分別于治療前后抽取靜脈血。血IL-8、IL-10采用酶聯免疫吸附劑測定法（試劑盒購自上海科華生物科技有限公司）測定；TNF-α檢測放射免疫法（試劑盒購自中國原子能研究所）測定；hs-CRP采用超敏乳膠增強散射比濁法（試劑盒購自法國Orion公司）測定。血T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）采用美國B-D公司生產的流式細胞儀測定，嚴格按照操作規程進行。

1.4統計學方法：數據處理應用SPSS16.0統計軟件包，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1兩組治療前后血IL-8、IL-10、TNF-α和hs-CRP變化比較：治療前，兩組血IL-8、IL-10、TNF-α和hs-CRP含量比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組血IL-8、IL-10、TNF-α 和hs-CRP含量分別與本組治療前比較，差異均有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01），治療組與對照組比較，差異也有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01），見表1。

表1　兩組治療前后血IL-8、IL-10、TNF-α和hs-CRP變化比較（±s）

表1　兩組治療前后血IL-8、IL-10、TNF-α和hs-CRP變化比較（±s）

注：與對照組比較，①P＜0.05，②P＜0.01；與本組治療前比較，③P＜0.05，④P＜0.01。

組別　　例數　　時段　IL-8（pg/m L）　IL-10（pg/m L）TNF-α（ng/mL）hs-CRP（mg/L）治療組　65　治療前　17.05±1.68　12.59±2.47 28.32±7.13 5.71±2.52 65　　治療后　12.54±1.48①④17.89±2.42①④13.41±8.42①④3.98±1.24②④對照組　63　治療前　16.93±1.73　12.62±2.68 29.19±8.35 5.69±2.31 63　　治療后　14.47±1.43③　15.81±2.84③19.57±7.79③5.30±1.55③

2.2兩組治療前后血T淋巴細胞亞群比較：治療前，兩組血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，治療組血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高，血CD8+下降，與本組治療前比較，差異均有統計學意義（P＜0.01）；對照組血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+治療前后比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2　兩組治療前后血T淋巴細胞亞群比較（±s）

表2　兩組治療前后血T淋巴細胞亞群比較（±s）

注：同表1。

組別　例數　時段　CD3+（%）　CD4+（%）　CD8+（%）　CD4+/CD8+治療組　65　治療前　53.21±5.38　38.45±3.86 33.34±3.56 1.24±0.26 65　　治療后　72.41±7.31②④49.85±3.05②④21.28±4.13②④1.89±0.22②④對照組　63　治療前　53.63±5.71　38.67±3.52 33.43±3.74 1.22±0.19 63　治療后　55.42±6.31　39.93±3.41 32.32±3.28 1.27±0.23

3　討論

近年來的研究表明，COPD的發病與炎癥介質、氧化-抗氧化失衡、免疫功能失衡等機制有關[4]。IL-8與TNF-α是構成COPD氣道炎癥的細胞因子網絡的重要組成成分，參與氣道炎癥反應及氣道結構的重塑[4]；hs-CRP是急性炎癥患者血清中的一種急性反應蛋白，能夠反映慢性阻塞性肺疾病炎癥狀態。hs-CRP明顯升高反映組織急性損傷和感染性炎癥，當組織修復后或感染控制后，hs-CRP可迅速恢復，與病情變化同步的靈敏指標[5～7]；T淋巴細胞亞群CD4+，CD8+維持著機體的正常免疫應答，一旦CD4+與CD8+平衡打破，易導致患者免疫功能的紊亂[8]。本文結果顯示，治療組血IL-8、IL-10、TNF-α、hs-CRP及T細胞亞群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+與對照組比較，差異具有統計學意義，提示采用補肺納氣湯結合西醫常規療法治療能夠有效降低血IL-8、TNF-α、hs-CRP含量，升高IL-10水平及CD3+、CD4+和CD4+/CD8+比值。其機制可能與方中黃芪誘導T細胞增生，可抑制脂多糖引發的TNF-α和IL-8的產生[9]，人參及其代謝產物人參皂苷Rg1直接激活T細胞增殖、抑制活化狀態的T細胞[10]，防風提高NK細胞的殺傷活性，促進IL-2對NK細胞的激活，提高NK細胞活性[11]有關，有待進一步研究。

參考文獻

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中圖分類號：R563

文獻標識碼：B

文章編號：1672-8351（2016）01-0126-02