共激活因子在甲狀腺乳頭狀癌中的表達及其臨床意義

周錦都（深圳光明新區人民醫院　深圳　518106）

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共激活因子在甲狀腺乳頭狀癌中的表達及其臨床意義

周錦都（深圳光明新區人民醫院深圳518106）

摘要：目的：觀察共激活因子在甲狀腺乳頭狀癌中的表達，并對其臨床意義展開分析。方法：選擇我院2011年3月～2014年9月收集的甲狀腺瘤手術標本36例作為研究對象，設置為觀察組。同時選擇同期本院收集的結節性甲狀腺腫患者36例作為研究對象，設置為對照組。通過免疫組化方式對觀察組以及對照組組織中的共激活因子蛋白進行檢測分析并觀察結果。結果：觀察組陽性細胞檢出率為63.89%（23/36），明顯高于對照組陽性細胞檢出率，存在顯著差異，P＜0.05，具有統計學意義；淋巴結轉移患者共激活因子與無淋巴結轉移患者對比有明顯差異，P＜0.05，具有統計學意義。結論：共激活因子在甲狀腺腫瘤組織中呈現出高表達狀態，因此認為其參與到了甲狀腺腫瘤疾病的發生、發展過程。但共激活因子是否同樣是通過雌激素受體途徑發揮作用，以及其與雌激素核受體表達的相關性還有待臨床展開研究。

關鍵詞：共激活因子甲狀腺乳頭狀癌蛋白表達

甲狀腺腫瘤是臨床常見的腫瘤性疾病之一，惡性腫瘤發生率高，會對患者的生命安全造成非常大的威脅。研究資料顯示，甲狀腺癌多發于頭頸部，女性發病率高于男性，致病因素多與雌激素異變存在密切關系[1]。新定義的原癌基因核受體共激活因子是雌激素核受體的共激活因子，也是當前臨床中首個被證實與甲狀腺腫瘤組織相關的共激活因子癌基因。臨床研究認為[2～3]：一旦共激活因子處于激活狀態，勢必會導致雌激素受體效應進一步放大，造成細胞增殖速度的加快，誘發腫瘤組織的形成。這一影響機制目前已經在宮頸癌、子宮內膜癌以及卵巢癌等與雌激素相關的疾病中得到重視。但當前尚缺乏共激活因子癌基因與甲狀腺腫瘤相關性的描述與報道[4]。因此，為進一步觀察共激活因子在甲狀腺乳頭狀癌中的表達，并對其臨床意義展開分析，本文選擇我院近期收集的甲狀腺癌、甲狀腺瘤、非甲狀腺組織作為研究對象，對其進行共激活因子蛋白表達的分析工作，總結如

下：

1　資料與方法

1.1一般資料：選擇我院2011年3月～2014年9月收集的甲狀腺瘤手術標本36例作為研究對象，設置為觀察組。同時選擇同期本院收集的結節性甲狀腺腫患者36例作為研究對象，設置為對照組。對兩組一般資料進行回顧分析：觀察組中，男性10例，女性26例，患者年齡20～65歲，平均年齡（40.9±1.8）歲；對照組中，男性12例，女性24例，年齡20～60歲，平均年齡（42.5±1.6）歲。就兩組患者一般資料展開對比，未發現明顯差異，P＞0.05，有可比性。

1.2方法：通過免疫組化方式對觀察組以及對照組組織中的共激活因子蛋白進行檢測分析。山羊抗人共激活因子多克隆抗體滴度控制標準為1∶100（由美國SantaCruz公司提供），采用高壓法進行抗原修復。將陽性乳癌組織作為陽性對照單位，同時將磷酸鹽緩沖液代替一抗作為陰性對照單位。

1.3觀察指標：對各個組別甲狀腺組織檢出陽性細胞的情況進行對比分析。具體判定標準為：細胞質或（和）細胞核出現呈棕黃色狀顆粒，符合此條件判定為陽性細胞。統計過程中隨機取5個視野，單個視野細胞計數為100個。陽性細胞構成比低于5%情況下判定為（-），陽性細胞構成比在6%～25%判定為（+），陽性細胞構成比在26%～25%判定為（++），陽性細胞構成比在51%～75%判定為（+++），陽性細胞構成比在76%～100%判定為（++++）。

1.4統計學方法：本文數據使用SPSS17.0軟件進行分析與計算，計數資料以%表示，以X2檢驗，可信區間95%，檢驗水準為0.05，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2　結果

2.1陽性細胞檢出情況對比：觀察組陽性細胞檢出率為63.89% （23/36），明顯高于對照組陽性細胞檢出率，數據對比存在顯著差異，P＜0.05，具有統計學意義。數據如表1所示。

表1　各組陽性細胞檢出情況對比表

2.2表達情況對比：淋巴結轉移患者共激活因子與無淋巴結轉移患者對比有明顯差異，P＜0.05，具有統計學意義。數據如表2所示。

表2　共激活因子表達情況對比表

3　討論

已有研究中將共激活因子納入細胞核激素受體共激活劑P160 SRC家族成員，將其定義為SRC-3，是新定義的一個原癌基因。從基因學角度來說，共激活因子位于20q12，最早被發現于人乳癌細胞株擴增后的染色體當中，因此也稱為乳腺癌擴增性抗原1。在人上皮性腫瘤的產生與發展過程當中，整個SRC家族當中，共激活因子是唯一具有擴增效應且呈高表達狀態的成員[5～6]。同時，共激活因子還在雌激素受體輔助激活中有著重要的參與作用。已有的轉基因動物模型研究結果證實，共激活因子除有高表達特點外，還對腫瘤的形成起到了關鍵性的促進作用。反過來看，在共激活因子丟失后，其相對于受體降解與滅活轉錄的功能啟動，因此會對雌激素受體的信號產生影響，對腫瘤的發展有阻滯效果。

本次研究中，在甲狀腺腫瘤組織中展開對共激活因子表達情況的研究，研究數據顯示：觀察組陽性細胞檢出率為63.89% （23/36），明顯高于對照組陽性細胞檢出率，數據對比存在顯著差異，P＜0.05，具有統計學意義。該數據提示：在甲狀腺腫瘤的發生中，共激活因子有較高的表達水平，參與到了腫瘤組織的發生發展。同時，研究數據還顯示：淋巴結轉移患者共激活因子與無淋巴結轉移患者對比有明顯差異，P＜0.05，具有統計學意義。這一數據提示，共激活因子高表達還參與了甲狀腺癌組織的惡性生物行為發展，與已有的胰腺癌淋巴結轉移研究結果是基本一致的。

綜合以上數據結果分析認為：共激活因子在甲狀腺腫瘤組織中呈現出高表達狀態，因此認為其參與到了甲狀腺腫瘤疾病的發生、發展過程中。但共激活因子是否同樣是通過雌激素受體途徑發揮作用，以及其與雌激素受體表達的相關性還有待臨床展開研究。

參考文獻

[1]李睿，陳燕，趙菲，等.藤黃酸調節肺腺癌A549細胞甾體類受體共激活因子3表達的意義[J].中華腫瘤雜志，2009，31（11）：810-814.

[2]王紅鈺，王愛軍，徐晉珩，等.轉錄共激活因子TAZ對結腸癌細胞生長和侵襲遷移能力的影響及機制[J].中華實驗外科雜志，2014，31（9）：1947-1950.

[3]戴文琴，饒玲璋，熊慧，等.曲古菌素A影響HL60細胞轉錄共激活因子P300表達的研究[J].湖北中醫藥大學學報，2013，15 （4）：16-19.

[4]劉愛芹，李莎莎，周旋，等.信號傳導及轉錄激活因子調控微RNA-21影響人舌鱗狀細胞癌細胞侵襲能力的體外研究[J].中華口腔醫學雜志，2013，48（9）：539-544.

[5]畢磊，張灝.乳腺癌擴增基因3在腫瘤中的研究[J].國際腫瘤學雜志，2012，39（10）：723-725.

[6]袁圓，王萍.核激素受體轉錄共激活因子AIB1的研究進展[J].蚌埠醫學院學報，2013，38（1）：115-117.

中圖分類號：R736.1

文獻標識碼：B

文章編號：1672-8351（2016）01-0119-02